Гипокинезия и гиподинамия

Снижение функциональных возможностей кардиореспираторной системы современных школьников в основном связано с гиподинамией. Обнаружено, что с возрастом двигательная активность (ДА) имеет тенденцию к снижению, особенно четко выраженную у девушек. Отмечено, что среди детей всех возрастов есть подвижные дети, с высоким уровнем ДА, выполняющие в день 18 тыс. шагов, и малоподвижные, с низким уровнем двигательной активности, совершающие менее 11 тыс. шагов.

В результате определения  МПК/кг у детей с разным уровнем ДА выявлено четкое изменение этого показателя в зависимости от физической активности детей. Школьники, выполняющие от 12 до 18 тыс. шагов в день, имели достоверно большие величины МПК/кг, чем их малоподвижные ровесники. Эта разница в активности свидетельствует о том, что выполнение в день менее 12 тыс. шагов приводит к развитию гиподинамии. Об этом говорят результаты обследования школьников обычной и школы полного дня, которая отличалась не только организацией учебного процесса, но и двигательным режимом дня. В школе полного дня между уроками практиковалась так называемая «динамическая пауза» и во второй половине дня – спортивный час. Во всех возрастных группах обеих школ с 9 до 16 лет отмечены достоверные различия в относительных показателях МПК/кг.

Методом непрямой калориметрии мы оцепили энергетическую стоимость 11 тыс. шагов. Оказалось, что мальчики 7-9 лет на 1 тыс. шагов тратили 21 ккал, а 14-16 лет – 42 ккал; девочки 7 лет-9 19 ккал, а 14-16 лет – 35 ккал. Повышение с возрастом энергозатрат связано не только с тем, что у школьников старших классов шаг становится шире и размашистее, по и г тем, что большая энергостоимость связана с неодинаковым процентным содержанием скелетных мышц в организме детей и подростков. У ребенка в возрасте 10 лет из всей массы тела на скелетные мышцы приходится 20%, а у 14-летних – 26%.

Исходя из приведенных данных, нетрудно рассчитать, сколько энергии тратят школьники различного возраста и пола на 11 тыс. шагов. Если учесть, что мальчики в возрасте 10-16 лет расходуют в сутки 2200-2900 ккал, а девочки 2000-2700 ккал и что 25-30% этих энергозатрат должно приходиться на двигательную активность, то становится очевидным дефицит движении, который создается при выполнении 10-11 тыс. шагов, приводящий к значительному снижению аэробных возможностей организма. Следовательно, ДА и максимальное потребление кислорода находятся в прямой зависимости: чем выше число локомоций (ходьба), тем лучше функциональное состояние кардиореспираторпой системы.

 

3. Гипокинезия

 

3.1. Феноменологическая картина  гипокинезии

 

Тот факт, что двигательная активность совершенствует физические особенности, повышает работоспособность, общеизвестен. Он подтвержден неоднократно в специальных экспериментах и наблюдениях.

Не менее известно, что  научно-техническая революция ведет  к уменьшению доли тяжелого физического труда и на производстве, и в быту, а, следовательно, к неуклонному снижению доли активной двигательной деятельности. Каковы же причины неблагоприятных последствий гипокинезии?

Снижение двигательной активности приводит к нарушению слаженности в работе мышечного аппарата и внутренних органов вследствие уменьшения интенсивности проприоцептивной импульсации из скелетных мышц в центральный аппарат нейрогуморальной регуляции (стволовый отдел мозга, подкорковые ядра, кору полушарий большого мозга).

На уровне внутриклеточного обмена гипокинезия приводит к снижению воспроизводства белковых структур: нарушаются процессы транскрипции и трансляции (снятие генетической программы и ее реализация в биосинтезе).

При гипокинезии изменяется структура скелетных мышц и миокарда. Падает иммунологическая активность, а также устойчивость организма к перегреванию, охлаждению, недостатку кислорода.

Уже через 7—8 суток неподвижного лежания у людей наблюдаются функциональные расстройства; появляются апатия, забывчивость, невозможность сосредоточиться на серьезных занятиях, расстраивается сон; резко падает мышечная сила, нарушается координация не только в сложных, но и в простых движениях; ухудшается сократимость скелетных мышц, изменяются физико-химические свойства мышечных белков; в костной ткани уменьшается содержание кальция.

У юных спортсменов эти  расстройства развиваются медленнее, но и у них в результате гиподинамии нарушается координация движений, появляются вегетативные дисфункции. Особенно пагубна гиподинамия для детей. При недостаточной двигательной активности дети не только отстают в развитии от своих сверстников, но и чаще болеют, имеют нарушения осанки и опорно-двигательной функции.

Последние полмиллиона лет  человек эволюционирует филетически, т. е. без изменений в своей генетической программе. Между тем условия, в которых жили наши далекие предки, и условия, в которых живем мы, отличаются, прежде всего, требованиями к объему выполняемых движений. То, что было необходимо древним людям, стало ненужным современному человеку. Мы затрачиваем несравненно меньше физических сил, чтобы обеспечить собственное существование. Но закрепленная тысячелетиями в геноме человека норма двигательной активности не стала для него анахронизмом, ибо не просто при неизменном геноме освободиться от обусловленных им программ жизнедеятельности.

Действительно, нормальное функционирование сердечнососудистой, дыхательной, гормональной и других систем организма тысячелетиями развертывалось в условиях активной двигательной деятельности, и вдруг на последнем 100-50-летнем отрезке эволюции условия жизни предлагают организму совершенно необычную при недостатке движений форму реализации сложившихся способов жизнедеятельности его органов и систем. Природа человека не прощает этого: появляются болезни гипокинезии. Их развитие связано с глубокими функциональными и структурными изменениями на уровне воспроизводства клеточных структур в цепи ДНК – РНК – белок.

 

3.2. Гипокинезия на клеточном  уровне

 

Какими механизмами порождаются видимые невооруженным глазом расстройства физиологических функций при гипокинезии? Ответ на этот вопрос получен при исследовании внутриклеточных механизмов роста и развития организма.

Многочисленные экспериментальные факты свидетельствуют о том, что гипокинезия для теплокровных животных и человека является стрессорным агентом. Аварийная стресорная фаза экспериментальной гипокинезии продолжается с первых по пятые сутки. Для нее характерно резкое повышение продукции катехоламинов и глюкокортикоидов, преобладание катаболических процессов. Вес животных падает. Наиболее интенсивному разрушительному влиянию на этой стадии подвергается тимус вследствие миграции лимфоцитов, составляющих около 90% его клеточных популяций. Повышенная чувствительность лимфоцитов к стресс-гормонам может рассматриваться как главная причина их миграции и падения массы тимуса.

В последующие 10 суток разрушительному воздействию подвергаются селезенка и печень. Практически неизменными остаются полушария большого мозга. С 30-х по 60-е сутки гипокинезии вес животных стабилизируется, но, как показали исследования, останавливается нормальный физиологический рост.

Содержание нуклеиновых  кислот в клетках коррелирует с процессами роста животных и его остановкой при гипокинезии.

Менее всего подвержен  влиянию гипокинезии головной мозг. В первые 10 дней гипокинезии в нем отмечается увеличение ДНК при сохранении исходного уровня РНК. Концентрация и общее содержание РНК в сердце снижается, что приводит к нарушению биосинтеза белка в миокарде. Отношение РНК/ДНК падает, следовательно, уменьшается и скорость транскрипции (считывания программы биосинтеза) с генетических матриц ДНК. В первые 20 суток гипокинезии падает и абсолютное содержание ДНК, начинаются деструктивные процессы в сердце.

С 20-х по 30-е сутки содержание ДНК в сердце растет. Этот рост связан с ее увеличением в эндотелии и фибробластах сердца (60 % ДНК сердца находится в фибробластах и эндотелиальных клетках, 40% - в мышечных клетках – кардиомиоцитах). Известно, что количество мышечных клеток сердца с 20-х суток постнатального онтогенеза не увеличивается.

С 30-х по 60-е сутки прироста содержания ДНК в сердце не происходит.

Снижается плоидность кардиомиоцитов. В нормальных условиях жизнедеятельности число кардиомиоцитов, имеющих более двух ядер, увеличивается. Следовательно, активность генетического аппарата клетки находится в тесной связи с интенсивностью ее функционирования, а гипокинезия выступает как фактор торможения биосинтеза. Особенно демонстративны эти изменения в скелетных мышцах: если при нормальном содержании животных количество РНК за 2 месяца увеличивается на 60 %, то при двухмесячной гипокинезии становится ниже нормы.

Концентрация нуклеиновых  кислот в печени при гипокинезии остается на уровне нормы, но снижается их абсолютное (т. е. на массу всего органа) содержание. В печеночной ткани наблюдаются дистрофические изменения, падает количество полиплоидных и делящихся клеток, т. е. клеток с увеличивающимся количеством ДНК, угнетается синтез матричной и рибосомальной РНК. Снижение общего количества ДНК – результат гибели части клеток печени.

В тимусе и селезенке начиная  с первых дней гипокинезии и до 20-х суток падает и концентрация, и общее содержание нуклеиновых кислот.

Содержание и скорость биосинтеза белковых структур клетки тесно связаны с изменениями количества ДНК и РНК. В первые 20 дней гипокинезии отмечается преобладание катаболических процессов в клетках и тканях экспериментальных животных. Вследствие деструктивных изменений в клетках тимуса и печени, скелетных мышц, концентрация катепсина Д, фермента распадающихся тканевых белков, уже к третьим суткам гипокинезии превышает уровень контроля в два раза.

С 20-х по 30-е сутки гипокинезии наблюдается стабилизация белкового состава внутренних органов. В клетках печени и кардиомиоцитах количество белка начинает расти, но в последующие дни – от 30-го до 60-го — уровень его остается стабильным.

Возвращение в условия  нормальной жизнедеятельности после гипокинезии приводит к активизации биосинтеза нуклеиновых кислот и белка. В тимусе уже к десятым суткам восстановительного периода их содержание достигает уровня контрольных животных. В скорости восстановительных процессов проявляется одна из закономерностей биологического развития: низкодифференцированные структуры восстанавливаются быстрее, чем высокодифференцированные. К концу 30-го дня восстановительного периода подопытные животные практически не отличались от контрольных. Этот факт убедительно свидетельствует о том, что гипокинезия не вызывает необратимых изменений в генетическом аппарате клетки.

 

Заключение

 

Физическая культура - неотъемлемая часть жизни человека. Она занимает достаточно важное место в учебе, работе людей. Занятием физическими  упражнениями играет значительную роль в работоспособности членов общества, именно поэтому знания и умения по физической культуре должны закладываться  в образовательных учреждениях различных уровней поэтапно.

Здоровье – великое  благо, недаром народная мудрость гласит: «Здоровье – всему голова!». Физическая активность является одним из самых  могучих средств предупреждения заболеваний, укрепления защитных сил  организма. Ни одно лекарство не поможет  человеку так, как последовательные и систематические занятия физкультурой.

В последнее время отмечается огромный рост популярности оздоровительных  физических упражнений, никогда люди так не увлекались различными формами  оздоровительной физкультуры всей семьей как это происходит сегодня.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список используемых источников

 

1. Боген Н.Н. Обучения двигательным действиям. – М.: Физкультура и спорт, 2005 –193с.
2. Вайнбаум Я.С.Дозирование физических нагрузок школьников. – М.:Просвещение, 2005, 64 с.
3. Ермолаев  Ю.А.  Возрастная  физиология.  Учебное   пособие  студентов педагогических вузов. – М.: Высшая школа, 2007, 384 с.
4. Лукьянов В.С. О сохранении здоровья и  работоспособности.  –  М. Медгиз, 2003, 136 с.
5. Солодков  А.С.,  Сологуб   Е.Г.   Физиология   человека   общая,спортивная, возрастная. – М.: Тера-спорт, 2001, 520 с.
6. Смирнов В.Н., Дубровский В.И. Физиология физическое воспитание спорт. Учебник для студентов средних и высших  заведений.  – М.:Владос-пресс, 2002, 608 с.
7. Укран М.Н. Спортивная гимнастика. - М.: Физкультура и спорт, 2001. – 304с.
8. Фомин Н.А.,  Вавилов  Ю.Н.  Физиологические  основы  двигательной активности. – М.: Физкультура и спорт, 2004, 224 с.
9. Шишманова Ж. Большой путь. - М.: Физкультура и спорт, 2006. –88