Автор работы: Пользователь скрыл имя, 21 Мая 2013 в 18:22, реферат
Проблемы расстройств памяти и внимания всегда стояли в центре психопатологических и патопсихологических исследований. Диапазон проблем нарушений этих психический процессов при локальных поражениях мозга достаточно широк, и описания различных форм нарушений (и аномалий) памяти и внимания при разных патологических состояниях в клинической литературе довольно многочисленны.
Целью данного реферата является рассмотрение причин нарушений внимания и памяти, их механизмов, а также непосредственно рассмотрение синдромов нарушения памяти.
Введение………………………………………………………………………………………….3
1. Причины нарушения внимания, их механизмы……………………………………………..4
2. Причины и механизмы нарушения памяти. Синдромы нарушения памяти……………....6
Заключение……………………………………………………………………………………...14
После стадии консолидации информация переходит в долговременную память. Механизмы последней согласно гипотезе Хебба, связаны с длительным изменением синаптических связей. Биохимическая теория памяти Хидена объясняет механизм долговременной памяти с процессами образования РНК. Основным субстратом хранения памяти считается синапс. Не исключается возможность участия в этом нейроглии. Гипотеза Лэшли о существовании центра памяти не подтвердилась. Тем не менее есть все основания считать, что гиппокамп и связанные с ним образования (миндалевидное тело, ядра зрительного бугра, мамиллярные тела) играют особо значительную роль в фиксации и хранении следов памяти. Установлено, что двустороннее поражение гиппокампа приводит к грубым нарушениям памяти, которые известны в клинике под названием «корсаковский» или «лимбический» синдром. Поражение мозговой коры никогда не приводит к общему нарушению следов памяти, однако, при этом наблюдается выпадение возможности закреплять следы модально-специфических раздражений, соответствующих локализации поражения. Поражение лобных долей больших полушарий специфически нарушает способность произвольного управления функцией памяти, но не препятствует бесконтрольному, пассивному запечатлению и репродукции следов памяти. Повреждение височных областей коры приводит к нарушению правильной последовательности воспроизведения памятных следов. 13
Если же говорить непосредственно о сущности нарушений памяти, то следует отметить, что выделяется два основных типа нарушений памяти, а также особый тип нарушений, который можно обозначить как нарушение мнестической деятельности (или псевдоамнезия).
Расстройства
памяти проявляются нарушениями
запоминания, хранения, забывания и
воспроизведения различных
Количественные нарушения памяти включают амнезию, гипермнезию и гипомнезию.
Амнезия - выпадение памяти на разные сведения, навыки либо на тот или иной промежуток времени.
При фиксационной амнезии наблюдается утрата способности запоминать и воспроизводить новые сведения. Резко ослаблена или отсутствует память на текущие, недавние события при сохранении ее на приобретенные в прошлом знания. Ориентировка в обстановке, времени, окружающих лицах, в ситуации нарушена — амнестическая дезориентировка. Фиксационная амнезия является важнейшим признаком корсаковского синдрома, наблюдающегося при корсаковском психозе, черепно-мозговых травмах, атеросклеротических, других органических психозах, интоксикациях (например, окись углерода), атрофических процессах (старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера). При фиксационной амнезии нарушение касается механизмов кратковременной, а возможно и непосредственной памяти.
Вследствие прогрессирующей амнезии (постепенно нарастающего и далеко идущего опустошения памяти) происходит утрата запасов памяти в определенной последовательности, подчиняющейся закону Рибо-Джексона14; от частного — к более общему, от позднее приобретенного, менее прочно закрепленного и менее автоматизированного—к тому, что было приобретено раньше, прочнее закреплено, более организовано и автоматизировано; от менее эмоционально насыщенного — к более эмоционально значимому. Дольше всего сохраняются следы двигательной и эмоциональной памяти — двигательные навыки (привычные действия, походка, жесты), характер аффективных реакций на определенные ситуации. Различают несколько этапов развития прогрессирующей амнезии. На первом этапе наблюдается резкое снижение памяти на текущие события — фиксационная амнезия. Память на прошлое может быть удовлетворительной или даже несколько повышенной (иногда оживление памяти на прошлые события достигает степени гипермнезии). На втором этапе амнезии присоединяются пробелы памяти на события, предшествовавшие началу заболевания, а затем все более отдаленные — ретроградная амнезия. На третьем этапе сохраняются разрозненные и очень скудные воспоминания, относящиеся, в основном, к детским годам жизни. Нарушены все виды ориентировки. Воспоминания далекого прошлого могут переживаться как происходящее в данный момент — экмнезия. Экмнезии, которые впервые выделил Питр (1882)15, представляют собой яркие воспоминания прошлых событий, имевших место перед теми, которые подверглись амнезии. При прогрессирующей амнезии страдают все виды памяти (кратковременная, промежуточная, долговременная).
Прогрессирующая
амнезия наблюдается при
Ретроградная амнезия - выпадение
памяти на события, которые предшествовали
состоянию измененного
Антероградная амнезия - утрата воспоминаний о событиях, непосредственно следующих за окончанием бессознательного состояния или другого явного расстройства психики. 17Амнезия может распространяться на значительные промежутки времени, достигающие нескольких дней, месяцев, возможно, лет. Идентификация антероградной амнезии встречает иногда большие затруднения, нередко она смешивается с фиксационной и конградной амнезией. В основе развития антероградной амнезии лежит блокирование механизмов, обеспечивающих перевод информации из «короткой» и промежуточной форм памяти в долговременную память. Антероградная амнезия может сочетаться с ретроградной, как это видно в упомянутом наблюдении,— антероретроградная амнезия.
Конградная амнезия
При алкогольной амнезии
Выпадение специализированных видов памяти (на лица, цвета, запахи, символы, навыки) является систематизированной (системной) амнезией. К данному виду амнезии относятся нарушения типа афазии, агнозии, апраксии.
Моторная (экспрессивная) афазия характеризуется
затруднениями в словесном
Сенсорная афазия проявляется непониманием устной и письменной речи, поскольку нарушен фонематический. Нарушаются чтение, письмо.
Амнестическая афазия проявляется забыванием нужных слов, например, названий предметов. Вместо этого пациенты показывают или описывают назначение и свойства предметов, действия, которые совершаются с ними. Многоречивость сочетается с вербальными парафазиями, персеверациями. Письмо (при списывании) не нарушается.
Семантическая афазия характеризуется непониманием сложных фраз из-за неспособности идентифицировать грамматические формы, которые выражают отношения между понятиями.
Агнозия - нарушение узнавания предметов. При оптической агнозии предметы не узнаются, возможно, из-за выпадения адекватных программ исследовательских действий (ощупывающих движений глаз). Зрение и цветовосприятие не страдают. Нарушение узнавания может касаться символов (букв, цифр), рисунков, геометрических фигур. 19
Агнозия в отношении собственного тела определяется как соматоагнозия., которая выражается в неузнавании частей своего тела. Соматоагнозия у неврологических пациентов проявляется отрицанием факта паралича. Так, при синдроме анозогнозии Антона-Бабинского больной не осознает левостороннего паралича и обнаруживает «слепоту на свою слепоту» (очаг поражения в правой гемисфере).
Мнимое ощущение дополнительных частей
тела (лишняя рука, голова и т.д.) —
парестетическая
Прозопагнозией называют неузнавание лиц знакомых людей на фотографиях.
При апраксии происходит выпадение моторных навыков (действий с предметами, жестов, выразительных актов, способности подражать действиям окружающих и выполнять движения по просьбам извне). При моторной апраксии пациент забывает характер действий, требуемых для выполнения задания. При идеаторной апраксии страдает план, последовательность действий, которые нужно выполнить для достижения цели. Конструктивная апраксия проявляется в том, что пациент не может из отдельных элементов или частей воссоздать нужную целостную структуру (составить фигуру, орнамент и др.
Явления афазии, агнозии, апраксии и другие нарушения корковых функций (алексия, акалькулия и др.) наблюдаются при локальных повреждениях корковых структур (сосудистые процессы, опухоли и др.). В психиатрической практике они встречаются при атрофических процессах (болезнь Пика, Альцгеймера, сенильная деменция, травматические поражения).
Мотивированная амнезия - выпадение памяти на отдельные психотравмирующие события. Пробелы возникают по механизмам вытеснения. В состоянии гипнотического сна, по преодолении сопротивления утраченные воспоминания могут быть восстановлены. 20Наблюдается у лиц с истерическими чертами характера, при неврозах. Вытеснение психотравмирующих воспоминаний — явление чрезвычайно распространенное и среди здоровых индивидуумов; рассматривается как один из механизмов психологической защиты.
Аффектогенная амнезия есть утрата воспоминаний о событиях, происшедших во время бурной эмоциональной реакции — аффекта. Выявляется по выходе из состояния патологического аффекта, обусловлена сужением сознания. Фактически является вариантом конградной амнезии. Считать ее кататимической, то есть связывать с действием механизмом вытеснения, очевидно, не следует.
Постгипнотическая амнезия наблюдается после пробуждения из глубокого гипнотического сна, в сущности возникает вследствие нарушения сознания. Амнезия может быть внушена в состоянии неглубокого гипнотического транса.
Периодическая амнезия сопровождает описанные Рибо состояния двойного или альтернирующего сознания, при которых в одном болезненном состоянии сознания отсутствуют воспоминания о пережитом в другом. По выходе в нормальное состояние больной не помнит происшедшего как в первом, так и во втором патологическом состоянии, или только смутно вспоминает отдельные впечатления. 21
Скотомизация памяти близка к мотивированной амнезии. Отличается от последней тем, что возникает у лиц, не обнаруживающих истерических черт характера. Амнезии наблюдаются при нарушении сознания (кома, сопор, оглушенность, делириозное, сумеречное, аментивное помрачение сознания, психогенно обусловленные расстройства сознания, состояния патологического аффекта и патологического опьянения), при интоксикациях, уремии, алкогольной энцефалопатии, атрофических процессах (болезни Пика, Альцгеймера, сенильная деменция), сосудистых заболеваниях головного мозга, после черепно-мозговой травмы, электросудорожных припадков, в клинической картине эпилептических расстройств.
Гипомнезия, или ослабление памяти, чаще всего проявляется в виде дисмнезии — неравномерного поражения различных функций памяти, в первую очередь ретенции и репродукции. Одним из ранних признаков дисмнезии является нарушение избирательной репродукции в виде невозможности вспомнить какой-либо факт, необходимый в данный момент, хотя позже этот факт всплывает в памяти сам по себе. Признаком сравнительно легкого ослабления памяти является также забывание того, что о каком-либо факте больной уже сообщал ранее данному лицу. 22
Наступающее ослабление памяти более
заметно в отношении
Гипомнезия может проявляться анэкфорией — нарушением памяти, при котором теряется способность вспомнить о хорошо известном факте без напоминания. При более тяжелой гипомнезии из памяти выпадает множество подробностей и значительных событий, касающихся личной и общественной жизни.
Информация о работе Виды и особенности нарушения памяти у человека