Особенности взаимодействия с гиперактивными детьми

Многие авторы (Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Всеволожская Н.М., 1980; Вельтищев Ю.Е., 1995; Халецкая О.В., 1998) наиболее критическим периодом считают поздние стадии беременности и родов. M. Haddres – Algra, H.J. Huisjes и B.C. Touwen (1988) все факторы, вызывающие повреждение мозга у детей, разделили на биологические (наследственные и перинатальные), действующие до родов, в момент родов и после родов, и социальные, обусловленные влиянием непосредственного окружения. Данные исследования подтверждают относительное различие влияния биологических и социальных факторов: с раннего возраста (до двух лет) большее значение имеют биологические факторы повреждения мозга – первичный дефект (Выготский Л.С.). В более позднем (от 2 до 6 лет) – социальные факторы – вторичный дефект (Выготский Л.С.), причем при сочетании тех и других риск возникновения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью значительно повышается [27].

Большое число работ  посвящено исследованиям, доказывающим возникновение синдрома дефицита внимания с гиперактивностью вследствие небольшого повреждения мозга на ранних этапах развития, т.е. в пре- и интранатальный периоды [29].

Ю.И. Барашнев (1994) и Е.М. Белоусова (1994) считают первичными в заболевании «мелкие» нарушения или травмы мозговой ткани в пренатальный, перинатальный и реже постнатальный периоды. Учитывая высокий процент недоношенных детей и рост числа внутриутробных инфекций, а также то, что в России в большинстве случаев роды протекают с травмами, число детей с энцефалопатиями после родов велико [38].

Особое место среди  неврологических заболеваний у  детей занимают пренатальные и интранатальные поражения. В настоящее время частота перинатальной патологии составляет в популяции 15–25% и продолжает неуклонно расти [29].

О.И. Маслова (1992) приводит данные о неодинаковой частоте отдельных синдромов при характеристике структуры органических поражений нервной системы у детей. Данные нарушения распределились следующим образом: в виде нарушений моторики – 84,8%, нарушений психики – 68,8%, нарушений речи – 69,2% и судорожных приступов – 29,6%. Длительная реабилитация детей с органическими поражениями нервной системы в первые годы жизни в 50,5% случаях уменьшает степень тяжести нарушений моторики, развития речи и психики в целом.

Считается, что возникновению  СДВГ способствуют асфиксия новорожденных, угроза прерывания беременности, анемия беременных, переношенность, употребление матерью во время беременности алкоголя и лекарственных препаратов и курение. Психологическое катамнестическое исследование детей, перенесших гипоксию, выявило снижение способности к обучению у 67%, снижение развития моторики – у 38% детей, отклонения в эмоциональном развитии – у 58%. Разговорная активность была снижена у 32,8%, а в 36,2% случаях у детей были отклонения в артикуляции [3].

Недоношенность, морфо-функциональная незрелость, гипоксическая энцефалопатия, физические и эмоциональные травмы матери во время беременности, преждевременные роды, а также недостаточный вес ребенка обусловливают риск появления поведенческих проблем, трудностей в обучении и нарушения эмоционального состояния, повышенная активность.

Исследованиями Заваденко Н.Н., 2000; Мамедалиевой Н.М., Елизаровой И.П., Разумовской И.Н. в 1990 году установлено, что нервно-психическое развитие детей, родившихся с недостаточной массой тела, значительно чаше сопровождается различными отклонениями: задержкой психомоторного и речевого развития и судорожным синдромом [19].

Результаты исследований свидетельствуют, что интенсивное медико-психолого-педагогическое воздействие в возрасте до 3-х лет приводит к повышению уровня когнитивного развития и снижению риска развития поведенческих расстройств. Эти данные доказывают, что явные неврологические нарушения в период новорожденности и факторы, зафиксированные в интранатальный период, имеют прогностическое значение в процессе развития СДВГ в старшем возрасте [30].

Большой вклад в исследование проблемы внесли работы, выдвигающие  предположение о роли генетических факторов в возникновении СДВГ, доказательством которой явилось существование семейных форм СДВГ [8, 34].

В подтверждение генетической этиологии синдрома СДВГ можно привести катамнестические наблюдения Е.Л. Григоренко (1996). По мнению автора, гиперактивность является врожденной характеристикой наравне с темпераментом, биохимическими параметрами, низкой реактивностью центральной нервной системы. Низкую возбудимость центральной нервной системы Е.Л. Григоренко объясняет нарушением в ретикулярной формации ствола мозга, ингибиторов коры мозга, которое вызывает двигательное беспокойство. Фактом, доказывающим генетическую предрасположенность СДВГ, стало наличие симптоматики в детстве у родителей детей, страдающих данным заболеванием [13].

Поиск генов предрасположенности  к СДВГ осуществили М. Dеkkeг еt al. (2000) в генетически изолированной  популяции в Нидерландах, которая была основана 300 лет назад (150 человек) и в настоящий момент включает 20 тысяч человек. В этой популяции обнаружили 60 больных с СДВГ, родословные многих из них были прослежены до пятнадцатого колена и сводились к общему предку.

Исследования J. Stevenson (1992) доказывают, что наследуемость синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у 91 пары однояйцевых и 105 пар двуяйцевых близнецов составляет 0,76% [27].

В работах канадских  ученых (Ваrr С.L., 2000) говорится о влияний  гена SNАР-25 на возникновение повышенной активности и недостатка внимания у больных. Проведенный анализ структуры гена SNАР-25, кодирующего белок синаптосом в 97 ядерных семьях с повышенной активностью и недостатком внимания показал ассоциацию некоторых полиморфных сайтов в гене SNАР-25 с риском развития СДВГ.

В развитии СДВГ наблюдаются также половозрастные различия. По данным В.Р. Кучмы, И.П. Брязгунова (1994) и В.Р. Кучмы и А Г. Платонова, (1997) среди мальчиков 7–12 лет признаки синдрома встречаются в 2–3 раза чаще, чем среди девочек. По их мнению, высокая частота симптомов заболевания у мальчиков может быть обусловлена более высокой уязвимостью плода мужского пола по отношению к патогенетическим воздействиям во время беременности и родов. У девочек большие полушария головного мозга менее специализированы, поэтому они имеют больший резерв компенсаторных функций при поражении центральной нервной системы по сравнению с мальчиками [8].

Наряду с биологическими факторами риска СДВГ анализируются  социальные факторы, например, педагогическая запущенность, ведущая к СДВГ. Психологи И. Лангмейер и 3. Матейчик (1984) среди социальных факторов неблагополучия различают, с одной стороны, депривацию – преимущественно сенсорную и когнитивную, с другой – социальную и когнитивную. К неблагоприятным социальным факторам они относят недостаточное образование родителей, неполную семью, депривацию или деформацию материнского ухода [5].

J.V. Нunt, В. А Соорег (1988) доказывают, что степень выраженности  двигательных и визуально-двигательных нарушений, отклонений в развитии речи и познавательной деятельности в развитии детей зависит от образования родителей, а частота подобных отклонений – от наличия заболеваний в период новорожденности [5].

О.В. Ефименко (1991) большое значение в возникновении СДВГ придает условиям развития ребенка в младенческом и дошкольном возрасте. Дети, воспитанные в детских домах или в атмосфере конфликтных и холодных взаимоотношений между родителями, чаще подвержены невротическим срывам, чем дети из семей с доброжелательной атмосферой. Число детей с дисгармоничным и резко дисгармоничным развитием среди воспитанников детских домов в 1,7 раза больше, чем число аналогичных детей из семей. Также считается, что возникновению СДВГ способствует деликвентное поведение родителей – алкоголизм и курение. 3. Тржесоглава показал, что у 15% детей с СДВГ родители страдали хроническим алкоголизмом [17, 34].

Таким образом, на современном  этапе разрабатываемые исследователями  подходы к изучению этиологии  и патогенеза СДВГ в большинстве  своем затрагивают лишь отдельные аспекты проблемы. Рассматриваются три основные группы факторов, детерминирующих развитие СДВГ: раннее повреждение ЦНС, связанное с негативным влиянием на развивающийся мозг различных форм патологии течения беременности и родов, генетические факторы и социальные факторы.

Исследователи еще не располагают убедительными доказательствами приоритета физиологических, биологических или социальных факторов при формировании подобных изменений высших отделов мозга, являющихся основой синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.

Кроме вышеперечисленных причин имеются и некоторые другие точки зрения на природу данного заболевания. В частности, предполагается, что особенности питания и наличие искусственных пищевых добавок в продуктах также могут влиять на поведение ребёнка [7].

Эта проблема стала актуальной в нашей стране в связи со значительным импортом пищевых продуктов, в том числе и детского питания, не прошедших должную сертификацию. Известно, что большинство из них содержат различные консерванты и пищевые добавки.

За рубежом гипотеза о возможной связи между пищевыми добавками и гиперактивностью была популярна в середине 70-х гг. Сообщение доктора В.F. Feingolda (1975) из Сан-Франциско о том, что у 35–50% гиперактивных детей наблюдалось значительное улучшение поведения после исключения из их диеты продуктов, содержащих пищевые добавки, вызвало настоящую сенсацию. Однако последующие исследования не подтвердили эти данные [7].

Какое-то время «под подозрением» находился и рафинированный сахар. Но тщательные исследования не подтвердили  эти «обвинения». В настоящее время учёные пришли к окончательному заключению, что роль пищевых добавок и сахара в происхождении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью преувеличена.

Тем не менее, если родители заподозрили какую-либо связь между  изменением в поведении ребенка и употреблением определённого продукта питания, то его можно исключить из рациона.

В печати появились сведения, что исключение из рациона продуктов, содержащих большое количество салицилатов снижает гиперактивность ребёнка.

Салицилаты находятся  в коре, листьях растений и деревьев (маслины, жасмин, кофе и др.), а в малых количествах – во фруктах (апельсины, земляника, яблоки, слива, вишня, малина, виноград). Однако эти сведения также нуждаются в тщательной проверке.

Можно предположить, что  экологическое неблагополучие, которое сейчас переживают все страны, вносит определённый вклад в рост количества нервно-психических заболеваний, в том числе и СДВГ. Например, диоксины – сверхъядовитые вещества, возникающие при производстве, обработке и сжигании хлорированных углеводородов. Они часто применяются в промышленности и домашнем хозяйстве и могут приводить к канцерогенному и психотропному действию, а также тяжёлым врождённым аномалиям у детей. Загрязнение окружающей среды солями тяжёлых металлов, таких, как молибден, кадмий, ведёт к расстройству центральной нервной системы. Соединения цинка и хрома играют роль канцерогенов.

Увеличение содержания свинца – сильнейшего нейротоксина – в окружающей среде может быть причиной появления поведенческих нарушений у детей. Известно, что содержание свинца в атмосфере в настоящее время в 2000 раз выше, чем во время индустриальной революции [7].

Можно привести ещё много  факторов, которые могут являться потенциальными причинами расстройства. Обычно при диагностике выявляется целая группа возможных причин, т.е. природа этого заболевания носит комбинированный характер.

Таким образом, многолетний  опыт авторов показывает, что в  большинстве случаев причиной заболевания  является наследственная предрасположенность, отягощённая неблагоприятным акушерским анамнезом.

Механизмы развития СДВГ

В связи с разнообразием  причин заболевания существует целый  ряд концепций, описывающих предполагаемые механизмы его развития.

Сторонники генетической концепции предполагают наличие  врождённой неполноценности функциональных систем мозга, отвечающих за внимание и моторный контроль, в частности в области фронтальной коры и базальных ганглий. Роль нейромедиатора в этих структурах выполняет дофамин. В результате молекулярных генетических исследований у детей с выраженной гиперактивностью и нарушениями внимания были выявлены аномалии в структуре генов дофаминового рецептора и дофаминового транспортёра [7].

Однако чётких экспериментальных  доказательств для объяснения механизма развития (патогенеза) синдрома с позиций молекулярной генетики пока недостаточно.

Кроме генетической выделяют также нейропсихологическую теорию. У детей с синдромом отмечают отклонения в развитии высших психических функций, отвечающих за моторный контроль, саморегуляцию, внутреннюю речь, внимание и оперативную память. Нарушение этих «исполнительных» функций, отвечающих за организацию деятельности, может приводить к развитию синдрома дефицита внимания с гиперактивностью – так считает R.А. Вагк1еу (1990) в своей унифицированной теории СДВГ [5].

В результате проведённых  нейрофизиологических исследований –  ядерного магнитного резонанса, позитронно-эмиссионной и компьютерной томографии – учёные выявили у этих детей отклонения в развитии фронтальных отделов коры, а также базальных ганглий и мозжечка. Предполагается, что эти нарушения приводят к задержке созревания функциональных систем мозга, ответственных за моторный контроль, саморегуляцию поведения и внимание [5].

Одна из последних  гипотез происхождения заболевания  – нарушение метаболизма дофамина и норадреналина, выполняющих роль нейромедиаторов центральной нервной системы.

Эти соединения влияют на деятельность основных центров высшей нервной деятельности: центр контроля и торможения двигательной и эмоциональной активности, центр программирования деятельности, системы внимания и оперативной памяти. Кроме того, эти нейромедиаторы выполняют функции положительной стимуляции и участвуют в формировании стресс-реакции.