Нарушения памяти

“Подкорковая” деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства [43, 44].  

Снижение памяти - характерный симптом “подкорковых”  деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко  в сравнении с ДАТ. При этом нет клинически отчетливой амнезии  на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным  образом, при обучении: затруднено запоминание  слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание, причем непроизвольное запоминание, возможно, в большей степени [45]. Есть данные о нарушениях процедурной памяти при “подкорковых” деменциях. Семантическая  память, по мнению большинства исследователей, остается сохранной [11, 20, 37-39, 46]. Страдает преимущественно активное воспроизведение  материала, в то время как более  простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке  информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания [47-51].  

Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован  на этапе “оперативной памяти”. Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первых предъявлений. Характерны трудности смысловой  обработки: кодирования и декодирования  информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Лобная дисфункция возникает при “подкорковых” деменциях вторично в результате феномена разобщения (сосудистая мозговая недостаточность, рассеянный склероз) или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональную предпочтительность тех или иных стратегий поведения [35, 36, 41, 52-55].  

Сенильные нарушения  памяти  

Легкое снижение памяти не является патологией для  пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные  работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую  информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми. Нормальные возрастные изменения  памяти происходят в промежутке от 40 до 65 лет и не прогрессируют  в дальнейшем. Они никогда не приводят к существенным затруднениям в повседневной жизни, нет амнезии на текущие  или отдаленные события. Помощь при  заучивании в сочетании с подсказкой при воспроизведении значительно  улучшает усвоение и воспроизведение  информации. Этот признак часто используется в качестве дифференциально диагностического критерия нормальных возрастных изменений  памяти и патологического снижения памяти на ранних стадиях ДАТ. Слухоречевая память при нормальном старении страдает в большей степени, чем зрительная или двигательная [56-60].  

Возрастные изменения  памяти, вероятно, имеют вторичный  характер и связаны с ослаблением  концентрации внимания и уменьшением  скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности  процессов кодирования и декодирования  информации на этапах запоминания и  вопроизведения [57,61]. Этим объясняется  высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при  заучивании. По некоторым данным, ослабление памяти с возрастом коррелирует  с некоторым уменьшением церебрального  метаболизма и числа глиоцитов [32].  

Патологическим дисмнестическим  синдромом пожилого возраста является “доброкачественная старческая забывчивость”, или “сенильный амнестический синдром”. Crook и соавт. назвали аналогичный симптомокомплекс “связанными с возрастом нарушениями памяти”. Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия [61].  

Доброкачественная старческая забывчивость, вероятно, является гетерогенным по этиологии состоянием. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и мотивационными нарушениями. В  других случаях речь идет об органическом заболевании головного мозга  сосудистой или дегенеративной природы. Следует отметить, что ДАТ с  началом в более пожилом и  старческом возрасте, нередко прогрессирует  медленно. Возможны периоды стабилизации когнитивного дефекта (так называемое плато в развитии болезни). Таким  образом, в течение относительно долгого времени ДАТ может  проявляться изолированным нарушением памяти. В патоморфологической литературе описан также так называемый лимбический  вариант болезни Альцгеймера, при  котором патологические изменения  ограничены структурами гиппокампового круга. Клиническим проявлением  такого варианта заболевания может  быть изолированный дисмнестический  синдром [20, 61, 62].  

Дисметаболические энцефалопатии  

В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и  других когнитивных функций могут  быть обусловлены дисметаболическими церебральными расстройствами. Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности, развернутые  стадии печеночной и почечной недостаточности, длительную гипогликемию. Хорошо известны мнестические нарушения при гипотиреозе, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе лекарственных. Среди средств, которые могут  неблагоприятно отразиться на когнитивных способностях важно отметить центральные холинолитики. Холинолитическим действием обладают также трициклические антидепрессанты и нейролептики. Препараты бензодиазепинового ряда ослабляют внимание и концентрацию, а при длительном применении в больших дозах могут приводить к нарушениям памяти, напоминающим КС. Следует учитывать, что пожилые люди особенно чувствительны к психотропным препаратам. Наркотические анальгетики также могут неблагоприятно воздействовать на внимание, мнестическую функцию и интеллект. На практике эти препараты чаще используются с немедикаментозными целями. Своевременная коррекция дисметаболических расстройств обычно приводит к полному или частичному регрессу мнестических нарушений [14, 20, 63].  

Психогенные нарушения  памяти  

Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и  умственной работоспособности - характерные  когнитивные симптомы тяжелой депрессии. В ряде случаев выраженность когнитивных  расстройств может приводить  к ошибочной диагностике деменции (так называемая псевдодеменция). Патологические механизмы и феноменология мнестических нарушений при депрессии весьма сходны с подкорковой деменцией. По данным ряда исследователей, сходными при данных состояниях являются также  нейрохимические и метаболические изменения, ответственные за снижение памяти (дефицит восходящих нейротрансмиттерных  систем, гипометаболизм в лобных долях  головного мозга). Однако в отличие  от подкорковой деменции мнестический дефект при депрессиях является менее  стойким. В частности, он обратим  при адекватной антидепрессивной терапии. Следует также иметь в виду, что характерная для некоторых  пациентов с депрессией двигательная заторможенность, внешнее безразличие  к окружающему и неучастие  в беседе с врачом (и в нейропсихологическом тестировании) могут создавать преувеличенное впечатление о наличии у больного выражденных интеллектуальных и  мнестических расстройств [20, 24, 64, 65].  

Диссоциативная амнезия - это избирательное вытеснение из памяти определенных фактов и событий, как правило, эмоционально значимых для пациента. Амнезия носит антероградный  характер. Как правило, нарушения  памяти развиваются внезапно, на фоне выраженной психотравмирующей ситуации, например угрозы жизни или совершения поступков, несовместимых с моральными принципами и др. Согласно психодинамическим  теориям в основе диссоциативной амнезии лежат механизмы регрессии  и отрицания. Состояние может  иметь различную длительность - от нескольких часов до многих лет. Однако введение пациента в состояние гипноза  или применение некоторых фармакологических  препаратов позволяет выявить сохранность  воспоминаний [10].  

При психогенной  фуге больной предъявляет полную утрату воспоминаний о прошлом вплоть до дезориентации в собственной  личности. При органических заболеваниях головного мозга подобные нарушения  памяти встречаются крайне редко [10].  

Расстройства личности тревожного и астенического ряда нередко сопровождаются субъективным ощущением снижения памяти. Однако объективно нарушений памяти не отмечается либо их тяжесть не соответствует  жалобам пациента [20].  

Преходящие нарушения  памяти  

Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу “провала” в памяти). Больной  полностью амнезирует некоторый  промежуток времени. При этом во время  осмотра и нейропсихологического  обследования не выявляется каких-либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при  алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. “Провал  в памяти” (“палимпсест”), вызванный  употреблением алкоголя, не всегда коррелирует с количеством этанола. Поведение больного во время “амнестических эпизодов” может быть вполне адекватным. Изредка “провалы в памяти” могут  возникать при злоупотреблении  транквилизаторами бензодиазепинового ряда и опиатами [20, 63].  

Жалобы на “провалы в памяти” характерны для эпилепсии: больные амнезируют припадок и период спутанности сознания после него. При бессудорожных припадках (например, комплексных парциальных припадках  при височной эпилепсии) жалобы на периодическую  амнезию коротких промежутков времени  могут быть основной манифестацией  заболевания [20].  

Черепно-мозговая травма нередко сопровождается короткой ретроградной амнезией (на период до нескольких часов  до травмы) и более длительной фиксационной посттравматической амнезией. Последняя характеризуется амнезией на текущие события в течение нескольких суток после травмы при ясном сознании больного. В основе посттравматической амнезии лежит, вероятно, дисфункция ретикулярной формации и ее связей с гиппокампом, что приводит к нарушению консолидация следа в долговременной памяти. Аналогичное состояние может возникать после электросудорожной терапии [10].  

Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия  характеризуется внезапным и  кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие  и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как  правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются  редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области [66].