Заболевания глаз при общих патологиях

Заболевания глаз при общей  патологии 

1. Изменения органа зрения при сахарном диабете.
2. Поражения сетчатки при коллагенозах.
3. Факоматозы.
4. Глазные проявления при галактоземии, цистинозе.
5. Глазные проявления при гаргоилизме, болезни Нимана-Пика, Шулера-Крисчена и др.

75% всех общих  заболеваний сопровождаются изменениями  со стороны глаз – болезни  крови, нарушения обмена веществ,  инфекционные заболевания, гипертоническая  болезнь, неврологические заболевания  и др. Это имеет большое диагностическое  и прогностическое значение, помогает  выбору правильного рационального  лечения  
При обследовании пациентов с заболеваниями глаз на почве общих заболеваний организма, используются и закрепляются все полученные ранее знания по исследованию зрительных функций, по методикам исследования глаз с помощью приборов и аппаратов.

Изменения глаз при детских  инфекциях.

Скарлатина. Могут быть инфильтраты, язвы роговицы, конъюнктивиты, иридоциклиты. 
Дифтерия. Специфические изменения конъюнктивы, инфильтраты в роговице, может быть иридоциклит, поражение цилиарной мышцы, мидриаз, паралич аккомодации. 
Корь. Конъюнктивит с типичными пятнами Коплика-Филатова, инфильтраты роговицы, на глазном дне – кровоизлияния, ретинит, неврит. 
Ветряная оспа. Пустулы на коже век, по краям век, на конъюнктиве. Метагерпетический и дисковидный кератит, иридоциклит. 
Болезнь Стивена-Джонсона, пемфигус, и др. 
Лечение основного заболевания, а также местная и общая терапия для профилактики осложнений (бельмо, симблефарон и т.д.)

  Изменения органа  зрения при эндокринных  заболеваниях.

Сахарный диабет двух известных клинических типов - инсулинзависимый (I) и инсулиннезависимый (II) - является одним из распространенных заболеваний эндокринной системы человека. В патогенезе его развития ведущая роль принадлежит недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы, бета-клетки которого продуцируют инсулин. В результате нарушается процесс использования глюкозы тканями организма и одновременно стимулируется дополнительное ее образование из белков и жиров. Благодаря этому развиваются гипергликемия и глюкозурия. Эти стигмы заболевания можно рассматривать в качестве как бы «внешних» сигналов грубых метаболических нарушений, происходящих в организме больного. Разрушительная же сущность сахарного диабета заключается в неуклонно нарастающих тканевых изменениях, возникающих первоначально на почве микроциркуляторных расстройств с явлениями постепенно развивающейся местной гипоксии. По мере прогрессирования заболевания сосудистая и тканевая патология усиливается, приобретая разнообразные клинические формы. Особенно часто у больных сахарным диабетом поражаются сосуды почек и глаз (в 78% и 98,9% случаев соответственно). Причем из всех известных клинических проявлений диабетической офтальмопатии наибольшую опасность представляет ретинопатия, являясь основной причиной прогрессирующего и безвозвратного снижения остроты зрения больных, вплоть до слабовидения или практической слепоты. Количество же людей, страдающих сахарным диабетом, увеличивается из года в год. В Украине к концу 2002 г. их было зарегистрировано уже около 2 млн.

Диабетическая ретинопатия (ДР), как и нефропатия, является поздним микроангиопатическим осложнением сахарного диабета. Обычно она развивается спустя 10 лет и позже от его начала и проходит ряд патоморфологических фаз, а именно:

• формирования микроаневризм;
• повышения проницаемости стенок сосудов сетчатки с выходом в ее ткань различных элементов крови;
• окклюзии сосудов сетчатки с нарастанием затем ее ишемии;
• неоваскуляризации и фиброзной пролиферации сетчатки, диска зрительного нерва и стекловидного тела;
• сокращения фиброваскулярной ткани с развитием очень тяжелых внутриглазных осложнений терминального характера.

Клинические проявления ДР изучены уже достаточно хорошо и укладываются в ряд последовательно развивающихся стадий. Их необходимо своевременно диагностировать и назначать больным адекватное лечение.

Непосредственной  причиной снижения остроты зрения у  больных с ДР служат патологические изменения, развивающиеся в центральной зоне сетчатки в виде макулопатии. В ее патогенезе также доминируют процессы, связанные с повышением проницаемости стенки капилляров, нарушением их перфузии с последующей облитерацией.

Болезни паращитовидных желез. Изменения в хрусталике, профилактика и лечение. 
Тиреотоксикоз. Симптомы Грефе, Штельвага, Мебиуса, Краузе. Экзофтальм может сопровождаться изменениями со стороны роговицы – трофические нарушения, язвы.

  Изменения органа  зрения при коллагенозах.

Коллагенозы –  системное поражение соединительной ткани с вовлечением в процесс  стенок сосудов, патология со стороны  РЭС, изменение иммунологической реактивности организма. 4 стадии коллагенозов по А.И.Струкову, гистологические изменения органа зрения. Большое разнообразие клинических  проявлений. Офтальмологическое исследование помогает поставить диагноз и  дифференцировать его проявления. 
Неспецифический полиартрит. Ранние признаки заболевания – изменения роговицы, стекловидного тела, вялотекущий увеит. Осложнения заболевания – последовательная катаракта, вторичная глаукома. 
Надо помнить, что суставы у детей заболевают спустя 1-5 лет после появления изменений со стороны глаз. Для диагностики исследование протеинограмм, иммунологических показателей крови и пр.  
Лечение по схеме А.И.Нестерова, воздействие на общую реактивность организма, на местный процесс, на восстановление функции. Операции при необходимости: кератопластика, экстракция катаракты, антиглаукоматозные операции. 
Ревматизм. На втором месте по частоте поражения глаз при коллагенозах. Ревматические увеиты наблюдаются в 3,5% случаев и могут быть первым проявлением ревматизма. Особенности клиники ревматоидного увеита у детей и взрослых. Возможные ретиноваскулиты, изменения в протеинограмме и показателях крови на иммунологию. Своевременное лечение уменьшает процент осложнений.

Изменение органа зрения при  заболеваниях крови.

Характер, локализация  изменений, прогноз при миеломах. Особенности изменений при хлорлейкозе, гемацитобластозе (прогрессирующий экзофтальм), при анемиях, геморрагической пурпуре. Диагностическая ценность стернальной пункции.

  Изменения глаз  при врожденных  нарушениях обмена  веществ.  
При нарушениях белкового обмена – цистиноз, - изменения конъюнктивы, роговицы, сетчатки. Алкаптонурия сопровождается изменением склеры. При нарушениях жирового обмена – изменения век, роговицы, положения глаз (гаргоилизм, болезнь Крисчена-Шулера), изменения конъюнктивы (болезнь Гоше), изменения глазного дна (амавротическая идиотия Тея-Сакса, Нимана-Пика).  
При нарушениях пигментного обмена (альбинизм, порфиринурия). 
 При нарушениях углеводного обмена – изменения хрусталика, сетчатки, появления транзиторной миопии.

  Заболевания глаз  при витаминной недостаточности.  
При авитаминозе А, эндогенного и экзогенного характера – изменения конъюнктивы, роговицы, явления ксероза, изменения сетчатки. При а- и гиповитаминозе В – поражения глазодвигательных мышц, зрительного нерва, роговицы. При недостатке витамина С – изменения, конъюнктивы, сетчатки, орбиты. Эти изменения со стороны органа зрения помогают своевременной диагностике, что позволяет предотвратить тяжелые осложнения.

Изменение при сердечно-сосудистых заболеваниях

Атеросклероз

Основные изменения  выявляются при офтальмоскопии. Первоначально  на глазном дне обнаруживают признаки склерозирования артерий сетчатки в виде их сужения и неравномерности калибра. Затем, по мере уплотнения стенок, они приобретают сначала вид «медной», а позже - «серебряной проволоки». Далее развивается атеросклеротическая ретинопатия, и в сетчатке появляются мелкие желтовато-белые очажки с четкими границами. Возможны мелкие кровоизлияния. Состояние зрительных функций зависит от характера и степени выраженности ретинальных изменений.

Гипертоническая болезнь

Как и при  атеросклерозе, наиболее характерные  для органа зрения изменения развиваются  на глазном дне. При этом они претерпевают определенную эволюционную стадийность. Сначала развивается ангиопатия сетчатки - сужение артерий и расширение вен (~ у 85% больных), иногда становится заметной штопорообразная извитость венул вокруг желтого пятна - симптом Адамюка-Рельмана-Гвиста (Адамюк Е.В., 1901 - Рельман Э., 1889 - Gvist G., 1931). Далее процесс переходит в стадию ангиосклероза. Она характеризуется появлением белых сопровождающих полос по ходу артерий, симптомов «медной» и «серебряной проволоки», а также Рельмана-Гунна-Салюса (Рельман Э., 1889 - Gunn R.M.,1892 - Salus R.,1929). Последний из них характеризует разные степени (I, II и III) сдавления вен сетчатки артериальными стволами в местах их перекреста. Возможно появление мелких кровоизлияний. Все упомянутые выше симптомы встречаются ~ у 20-50% больных.

В завершающем  периоде патологический процесс  переходит в стадию гипертонической ретинопатии или нейроретинопатии. Вследствие этого к уже описанным сосудистым изменениям добавляются и тканевые - отек сетчатки, множественные кровоизлияния, или плазморрагии. Появляются также крупные ватообразные очаги и мелкие белого цвета очаги экссудации. Последние могут образовывать в макулярной зоне фигуру в виде «звезды» (плохой прогностический признак). В особо тяжелых случаях к описанным выше изменениям присоединяется еще и отек диска зрительного нерва.

Опухоли гипофиза

Заболевание (эозинофильная  и базофильная аденома, краниофарингеома и т.д.) проявляет себя триадой симптомов: эндокринно-обменными нарушениями (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга (Иценко Н.М., 1925 - Cushing H.W, 1932), адипозогенитальная дистрофия), увеличением размеров и деструкцией турецкого седла (изменения выявляются рентгенологически), а также битемпоральной гемианопсией (определяется с помощью периметрии). При запоздалой диагностике или недостаточно эффективной терапии у больного может развиться нисходящая атрофия зрительных нервов обоих глаз.

Специфические инфекции

К числу таких  инфекций принято относить туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, ряд заболеваний  вирусной и иной природы. Наиболее часто  встречающиеся и актуальные в  медицинском и социальном отношении  формы патологии этого рода представлены ниже.

Туберкулез органа зрения

Выделяют следующие  патогенетические формы этого заболевания: гематогенно-диссеминированные, туберкулезно-аллергические  и возникающие при туберкулезе  ЦНС. Гематогенные поражения могут  протекать в виде глубокого кератита (диффузного, очагового, склерозирующего), керато-увеита, склеро-увеита, переднего и периферического увеита, хориоретинита (милиарного или очагового) и генерализованного увеита. Реже встречаются заболевания его вспомогательного аппарата продуктивного .и экссудативно-инфильтративного типа.

Туберкулезно-аллергические  заболевания глаз обычно протекают  в виде фликтенулезного конъюнктивита, кератита и кератоконъюнктивита.

При туберкулезе  центральной нервной системы, а  именно менингите, в первую очередь  отмечают нарушение функций III пары черепных нервов (птоз верхнего века, расширение зрачка, вторичное расходящееся косоглазие). Реже страдает VI пара черепных нервов. В этом случае возникает вторичное  сходящееся косоглазие с ограничением движения глазного яблока кнаружи. Кроме  того, туберкулезный менингит может  осложняться развитием застойного диска зрительного нерва (при  блокаде цистерны желудочков), а  также гематогенным хориоретинитом. К возникновению застойных явлений на глазном дне приводят гакже и туберкулемы головного мозга. При воздействии их на зрительные пути в поле зрения больных появляются соответствующие изменения.

Климактерический  синдром 

У части женщин с патологическим течением климактерического  периода среди прочих характерных  для него симптомов появляются и  глазные. Чаще всего у таких больных развивается, но редко пока диагностируется «сухой» кератоконъюнктивит, обусловленный дисфункцией конъюнктивальных желез Бехера, которые вырабатывают муцин. Клинически заболевание проявляет себя упорными жалобами пациентов на ощущение сухости и какого-то неудобства в глазах, а объективно - устойчивой мелкоточечной эрозией эпителия роговицы и конъюнктивы, существующей на фоне повышенного слезостояния (гиперрлакримии). Последнее обстоятельство часто и вводит врачей в заблуждение, которого можно легко избежать, инсталлировав в конъюнктивальный мешок краситель эпителиальных дефектов (например 0,1% раствор флюоресцеина). Как правило, проявления заболевания частично или полностью удается компенсировать с помощью использования глазных капель типа «искусственная слеза» (гемодез, слеза натуральная, лакрисин, лакрисифи и т.д.) и глазных гелей (офтагель).

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)

Первый случай СПИДа описан в июне 1981 г. Как выяснилось в 1983 г., возбудителем этой патологии является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция). Он относится к РНК-ретровирусам, которые используют для своей репликации клетки человека, содержащие в оболочке особый белок (CD4 антиген). Поражает Т-хелперные лимфоциты в лимфатических узлах, селезенке, периферической крови. В результате система иммунной защиты организма перестает функционировать.

ВИЧ не стоек  во внешней среде. Передача его от человека к человеку происходит половым  путем, трансплацентарно, при случайном переливании инфицированной крови, в результате использования зараженных, но не обеспложенных надежно медицинских инструментов, шприцев и т.д. У 90-95% инфицированных людей скрытый период вирусоносительства составляет ~3 мес. Это обстоятельство затрудняет раннюю диагностику заболевания, а следовательно, и терапию. Поскольку ВИЧ хорошо проникает как через гематоэнцефалический, так и гематоофтальмический барьер, то поражения центральной нервной системы и органа зрения встречаются достаточно часто. При этом глазная патология всегда тесно связана с так называемыми оппортунистическими инфекциями - цитомегало-вирусной, герпетической, токсоплазмозной, гистоплазмозной и обусловленными некоторыми простейшими (Pneumocystis carini).

Кроме того, типично  развитие у таких пациентов некоторых  опухолей, в частности саркомы  Капоши. Статистика показывает, что чаще всего (в 30-40% случаев) у больных СПИДом развивается цитомегаловирусный хориоретинит. На долю вируса опоясывающего герпеса приходится около 4% поражений той же локализации, а токсоплазмоза - 2%. Больным показано комплексное лечение. В последние годы придерживаются принципа так называемой «тритерапии» ВИЧ-инфекции. Она предусматривает использование двух препаратов из группы ингибиторов обратной транскриптазы (ретровир и зальцитабин) и одного препарата из группы ингибиторов протеазы (инвираза или индинавир).