Заболевание щитовидной железы у детей

Курганский  базовый медицинский колледж 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Реферат на тему:

«Заболевание  щитовидной железы у  детей». 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

2012 год

План:

1. Заболевания  щитовидной железы.

2. Гипотиреоз.

    2. 1. Этиология  и патогенез.

    2. 2. Лечение.

3. Диффузный  токсический зоб.

    3. 1. Этиология  и патогенез.

    3. 2. Клиника  и диагностика.

    3. 3. Лечение.

4. Эндемический зоб.

    4. 1. Профилактика эндемического зоба. 

    4. 2. Лечение эндемического зоба. 

Заболевания щитовидной железы. 
Заболевания щитовидной железы у детей встречаются довольно часто и поэтому изучены достаточно полно. Среди заболеваний щитовидной железы у детей встречаются заболевания, сопровождающиеся повышением активности или ослаблением функции железы, воспалительные процессы, открытые и закрытые повреждения, а также злокачественные и доброкачественные опухоли. Патология щитовидной железы характеризуется не только определенной клинической картиной, но и особенностями распространения, зависящими от специфических условий окружающей среды.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Гипотиреоз.

Гипотиреоз — синдром, развитие которого обусловлено гипофункцией щитовидной железы и который характеризуется сниженным содержанием тироидных гормонов в сыворотке крови.  

Этиология и патогенез.

По происхождению  гипотиреоз может быть первичным и вторичным. Первичный гипотиреоз обусловлен непосредственным первичным поражением щитовидной железы, тогда как вторичный обусловлен нарушением регуляции функции щитовидной железы гипоталамо-гипофизарной системой. Кроме того, в рамках вторичного гипотиреоза выделяют собственно вторичный гипотиреоз, связанный с нарушением образования или секреции тиротропного гормона (ТТГ) аденогипофизом, и третичный гипотиреоз, при котором первично поражаются гипоталамические центры, секретирующие тиролиберин. Если при вторичном гипотиреозе, как правило, имеются анатомические и структурные изменения передней доли гипофиза, то при вторичном гипотиреозе она интактна. Первичный гипотиреоз наблюдается у 95% больных и лишь у 5% — вторичный и третичный. В зависимости от причин и времени возникновения гипотиреоза различают врожденный и приобретенный гипотиреоз, а в зависимости от степени тяжести выделяют легкий, среднетяжелый и тяжелый (микседема) гипотиреоз. Врожденный первичный гипотиреоз может быть обусловлен эмбриональными аномалиями развития щитовидной железы. В частности, в 40—60% случаев заболевание может быть обусловлено эктопией щитовидной железы, а в 20—30% случаев — ее аплазией. У 10—25% больных врожденный гипотиреоз может быть обусловлен генетическими дефектами ферментных систем на различных этапах биосинтеза тироидных гормонов. Гипотиреоз возможен также при лечебном использовании радиоактивного йода, длительном приеме препаратов неорганического йода. Имеются указания на значение аутоиммунных процессов в развитии гипотиреоза. Частой причиной так называемого спонтанного гипотиреоза, обычно выявляемого у детей пубертатного возраста, является аутоиммунный тироидит. Вторичный гипотиреоз связан с уменьшением или полным прекращением выработки передней долей гипофиза ТТГ, стимулирующего нормальную деятельность щитовидной железы. Вторичный гипотиреоз может быть у детей, перенесших родовую травму, менингоэнцефалит, травму головного мозга, является следствием опухолевых процессов (краниофарингиома), инфаркта гипофиза, гемохроматоза и метастазов в гипофиз и др. Третичный гипотиреоз обычно связан с первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин. В отдельную группу выделяют синдром резистентности к тироидным гормонам, которая подразделяется на генерализованную и гипофизарную резистентность к тироидным гормонам. Как правило, клинический диагноз врожденного гипотиреоза обычно можно поставить в течение 1—3 мес после рождения, и чем раньше это произойдет, тем более благоприятный будет прогноз. Врожденный гипотиреоз можно заподозрить при наличии у новорожденных ранних симптомов заболевания. Больной гипотиреозом после рождения в целом выглядит нормальным, но обычно имеет большую массу тела, что обусловлено отеком тканей. Определенную ценность имеет симптом затянувшейся желтухи и гипербилирубинемии новорожденных. Для новорожденных с гипотирозеом весьма характерно позднее отпадение пупочного остатка. К ранним симптомам следует отнести трудности при вскармливании (сниженный аппетит, затруднения глотания), недостаточную прибавку массы тела, склонность к запорам, большой живот, сонливость и вялость, низкий тембр голоса. Наличие пупочной грыжи выявляется более чем у 50% новорожденных с гипотиреозом. Нельзя оставить без внимания комплекс респираторных симптомов: затрудненное носовое дыхание; шумное дыхание, напоминающее стридор; нередки приступы цианоза, склонность к респираторным заболеваниям. У детей с врожденным гипотиреозом выражена гипорефлексия, конечности по отношению к туловищу — короткие; иногда имеется периорбитальный отек; нос седлообразный, глаза широко расставлены. Если гипотиреоз остается нераспознанным, то к 5—6-му месяцу жизни выявляется классическая картина с тремя основными группами симптомов: задержка психофизического развития, функциональные изменения почти всех внутренних органов, трофические нарушения кожи и ее придатков. Характерно состояние кожных покровов, подкожной клетчатки, а также волос и ногтей. Кожа чаще сухая, желтоватая, шелушащаяся из-за пониженной секреции потовых и сальных желез, бледная, с мраморным рисунком и холодная на ощупь. Считают, что желтушность кожи обусловлена каротинемией вследствие нарушения способности печени образовывать витамин А из каротина, а также недостаточной выделительной функцией печени в отношении билирубина. Постоянным симптомом тяжелой формы гипотиреоза является своеобразный слизистый отек кожи, наиболее часто локализованный в области лба, век, губ, щек. Из-за отека век глазная щель становится узкой, черты лица сглаживаются, мимика стушевывается. В надключичной области, на тыльной стороне стоп и кистей образуются возвышения в виде подушечек. Отек может захватывать и подкожную клетчатку; при надавливании в ней остаются ямки, чего не бывает при отечности только кожи. Грубые трофические расстройства поражают придатки кожи: волосы ломкие, сухие, без блеска, усиленно выпадают. Характерна себорея кожи волосистой части головы, лба, век. Ногти ломкие, с трещинами, растут 
медленно. При наличии у новорожденного признаков, указывающих на возможность врожденного гипотиреоза, необходимо провести рентгенологическое исследование скелета. Отсутствие окостенения в области дистального эпифиза бедра и проксимального эпифиза большеберцовой кости указывает на наличие у новорожденного гипотиреоза. При нормально протекающей беременности окостенение дистального эпифиза бедра появляется на 35—40-й неделе, в области проксимального эпифиза большеберцовой кости — на 40-й неделе беременности. Кроме того, при врожденном гипотиреозе часто выявляются нарушения развития скелета (дефекты развития других костей). Клинические признаки приобретенного гипотиреоза зависят от возраста, в котором возникает недостаточность функции щитовидной железы, ее степени и длительности. В отличие от патологии у взрослых, на первый план выступает задержка в физическом, умственном и половом развитии ребенка; она тем резче, чем раньше возникает заболевание. При приобретенном гипотиреозе в большинстве случаев внешний вид и жалобы больных достаточно характерны. Больные указывают на слабость, утомляемость, снижение памяти, сонливость, боли в мышцах, зябкость, запоры, кровоточивость десен, снижение аппетита и разрушение зубов. Внешне это медлительные, заторможенные, сонливые и апатичные дети с низким хриплым голосом, избыточной массой тела, одутловатым лицом и отечными «подушечками» вокруг глаз (периорбитальный отек), припухшими веками, большими губами и языком, отечными конечностями, сухой, утолщенной, желтого цвета кожей с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью. Мышцы увеличены в объеме. Сухожильные рефлексы снижены. Кисти и   стопы холодные. Наиболее часты при гипотиреозе симптомы, связанные с изменением функционального состояния ЦНС: замедление психической деятельности, заторможенность, задержка развития мозга; у некоторых больных — стойкие поражения с дегенеративными изменениями нервных клеток. Наблюдения за нервно-психическим развитием детей, страдающих гипотиреозом, выявило, что гипертония мышц, симптом Кернига, свойственные новорожденным и обычно исчезающие к 1—3-му месяцу жизни, у них сохраняются дольше. У новорожденных с гипотиреозом часто отсутствует фон безусловных рефлексов, обычный для нормального новорожденного. Часто ослаблен или отсутствует сосательный рефлекс. Дети заторможены в непривычной обстановке, трудно вступают в контакт с новыми людьми. В двигательной сфере есть ряд особенностей: произвольные движения замедлены, плохо развиты навыки. У детей нарушена эмоционально-волевая сфера: они пассивны, молчаливы, замкнуты, как бы погружены в свой мир, инфантильны. Интересы детей не соответствуют возрасту. При гипотиреозе задержан рост и нарушено развитие костной системы. Пропорции скелета остаются инфантильными, приближаются к хондродистрофическим. Трубчатые кости короткие, широкие. Отстает развитие лицевого скелета (плоская, широкая переносица, короткий и курносый нос, широко расставленные глазницы). Поздно закрывается 
большой родничок; у 8—9-летнего ребенка он может оставаться открытым. Задерживается появление ядер окостенения скелета, что является одним из характерных признаков заболевания. Отмечают эпифизарный дисгенез. Классификация начинается из многочисленных неправильных фокусов, рассеянных по всей зоне измененного хряща. При других формах нанизма этого не бывает. Прорезывание как молочных, так и постоянных зубов запаздывает. Замедление развития зубов.

Лечение.

 Основным  методом лечения гипотиреоза у детей является заместительная терапия тироидными препаратами. При гипофизарном и гипоталамическом гипотиреозе патогенетическим методом лечения служит применение ТТГ и ТРГ. Однако и при этих формах гипотиреоза в настоящее время проводят также в основном заместительную терапию тироидными препаратами, дающими хороший и стойкий эффект. Основная цель лечения — компенсация недостаточности щитовидной железы и устранение обменных нарушений. Необходимо установить индивидуальную, адекватную дозу тироидных препаратов. Условно все лечение можно разделить на два этапа: на первом необходимо ликвидировать дефицит тироидных гормонов в организме ребенка, добиться эутироидного состояния, а на втором — сохранить состояние эутироза. Гипотиреоз лечат максимально переносимыми дозами тироидных препаратов, что обеспечивает опти мальное психическое и физическое развитие ребенка. Начальные дозы тироидных гормонов назначают в зависимости от степени тяжести тироидной недостаточности, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний. Повышать дозу тироидных гормонов следует с осторожностью. Для появления полного эффекта применяемой дозы гормонов необходимо выждать определенное время. Так, для проявления полного действия Т3 требуется 2—2,5 нед, Т4 — 4—6 нед. Препаратом выбора для лечения гипотиреоза у детей является L-тироксин. Начальная суточная доза для детей составляет до 3—4 мкг/кг. В течение 2—4 недель дозу постепенно повышают, доводя до оптимальной под контролем клинического и лабораторного обследования.

Диффузный токсический зоб. 
Диффузный токсический зоб, или аутоиммунный гипертеироз, — заболевание, обусловленное избыточной секрецией тироидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой. Это наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиротоксикоза и на долю которого приходится до 80% всех его случаев. Тиротоксикоз (гипертеироз) — синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тироидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тироидных гормонов. Тиротоксикоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, многоузловом токсическом зобе, тиротоксической аденоме, подостром тироидите (первые 1—2 недели), послеродовом (немом) тироидите, аутоиммунном тироидите (гипертироидная его фаза — «хаситоксикоз»), тироидите, развившемся после экспозиции ионизирующей радиации, тиротропиноме, синдроме нерегулируемой секреции ТТГ, фолликулярном раке щитовидной железы и его метастазах, эктопированном зобе (струма яичника), избыточном приеме йода (йод-базедова болезнь).   

Этиология и патогенез.

Диффузный токсический  зоб — аутоиммунное заболевание  и развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. Длительное время  к ведущим этиологическим факторам, вызывающим развитие этого заболевания, относили инфекцию и психическую травму. Предполагалось, что влияние ЦНС на повышение функции щитовидной железы опосредуется через гипоталамус и усиление секреции ТТГ. Однако нормальный или сниженный уровень этого гормона в сыворотке крови таких больных и нормальная гистологическая структура передней доли гипофиза (отсутствие гиперплазии тиротрофов) свидетельствуют, что повышенная функция щитовидной железы при этом заболевании обусловлена другим механизмом. 

Клиника и диагностика.

Больные с диффузным  токсическим зобом предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность и легкую возбудимость, нарушение сна, иногда — бессонницу, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, сердцебиения, иногда — на боли в области сердца колющего или сжимающего характера, повышенный аппетит и, несмотря на это, похудение, диарею. Щитовидная железа диффузно увеличена, но степень ее увеличения часто не соответствует тяжести заболевания. Как правило, у мужчин при выраженной клинической форме диффузного токсического зоба щитовидная железа увеличена незначительно, пальпируется с трудом, так как увеличение происходит в основном за счет боковых долей железы, которые плотно прилегают к трахее. В большинстве случаев железа диффузно увеличена, плотная при пальпации, что может создавать впечатление узлового зоба, особенно при несимметричном ее увеличении. Кровоснабжение железы повышено, и при надавливании на нее фонендоскопом прослушивается систолический шум. 

Лечение.

Терапия диффузного токсического зоба — комплексная. Больной должен получать полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов. Необходимо восстановить нормальный сон, и с этой целью целесообразно использовать различные седативные препараты. При выборе последних следует иметь в виду, что барбитураты ускоряют метаболизм тироксина и, следовательно, такие препараты, как фенобарбитал, помимо седативного эффекта, будут снижать уровень тироидных гормонов в крови. Для лечения диффузного токсического зоба применяются тиростатические препараты, препараты йода, комбинация седативных препаратов и в-блокаторов, радиоактивный йод, хирургическое вмешательство. При тиротоксикозе легкой степени проводят лечение йодом в сочетании с в-блокаторами и седативными препаратами. Йодиды применяются для предоперационной подготовки по поводу тиротоксикоза, а также 
вместе с антитироидными препаратами для терапии тиротоксического криза. Традиционно для этой цели используется раствор Люголя или насыщенный раствор йодида калия 
 
 
 
 
 

Эндемический  зоб. 

Эндемический  зоб - диффузное увеличение щитовидной железы, встречающееся в популяции более, чем у 5% детей младшего и среднего школьного возраста. Обусловлен дефицитом поступления в организм йода или другими зобогенными факторами. 

В настоящее  время известен целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности  в различные периоды жизни:

 Профилактика  эндемического зоба.  
Фактическое среднее потребление йода жителем России (по данным скрининга 1997 года) составляет 40-60 мкг в день, то есть является недостаточным. Учитывая эпидемиологические данные, большинство регионов России имеют легкий или умеренный дефицит йода. В связи с этим каждый житель йоддефицитного региона должен получать ежедневно дополнительное количество йода:

• 100 мкг - дети препубертатного возраста
• 200 мкг - подростки

Лечение эндемического зоба.  
При наличии диффузного увеличения щитовидной железы по данным пальпации в соответствии с Классификацией ВОЗ (1994 г) и/или увеличения ее объема по отношению к площади поверхности тела, после исключения аутоиммунного тиреоидита устанавливается диагноз "эндемический зоб 1 или 2 степени". Назначается прием препаратов йода в суточной дозе 200 мкг (например, "Калия йодид 200 Берлин-Хеми" по 1 таблетке в день) курсом не менее 6 месяцев. В случае, если через 6 мес. отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы, рекомендуется продолжить прием препаратов йода в профилактической дозе (например, "Калия йодид 200 Берлин-Хеми" по 1/2-1 табл. в день) с целью предотвращения рецидива зоба. Если на фоне приема препаратов йода в течение 6 месяцев не произошло нормализации размеров щитовидной железы, то показано применение левотироксина (например "L-Тироксина Берлин-Хеми") в дозах 2,6-3 мкг/кг массы тела в сутки или его комбинации с 100-150 мкг йода в день. Адекватная доза тироксина подбирается в соответствии с уровнем ТТГ. После нормализации размеров щитовидной железы по данным УЗИ, проводимого каждые 6 месяцев, рекомендуется переход на длительный прием профилактических доз йода.