Виды заболевания гепатит

  Содержание. 

  Введение.

  1. Виды вирусов гепатита

          1.1. Гепатит А

          1.2. Гепатит В

          1.3. Гепатит С

          1.4. Гепатит D

          1.5. Гепатит Е

          1.6. Гепатит G

  2. Пути заражения,  диагностика и  симптомы гепатита.

  3. Лечение и профилактика  гепатитов

  Заключение. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  Введение.

  Вирусные  гепатиты человека представляют традиционно  трудную глобальную проблему, все  еще далекую от своего решения. Согласно расчетным данным ВОЗ в разных странах мира вирусными гепатитами инфицированы сотни миллионов человек. Это существенно превышает распространенность ВИЧ-инфекции но, вместе с тем, не привлекло  к себе должного внимания. На современном  этапе, как и в более ранний период, сохраняется высокий эпидемический  потенциал всех известных вирусных гепатитов - А, В, С, D, E, G.

  Совершенно  неблагополучная эпидситуация в отношении вирусных гепатитов сложилась в бывшем Советском Союзе. Число больных острыми вирусными гепатитами достигает 1 млн. в год.

  В свете современных знаний группа вирусных гепатитов человека, получивших наименование гепатитов A, B, C, D, E, G включает нозологические самостоятельные инфекционные заболевания, характеристика которых весьма разнообразна. Объединяющим началом является гепатотропность возбудителей, определяющая развитие избирательного поражения печени. Вирусные гепатиты A, B, C, D, E, G отличаются по всем аспектам - таксономической принадлежности вирусов, механизму заражения и путям их передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и исходам, вероятности хронизации и малигнизации, критериям специфической диагностики, разной программе терапии и профилактики.

  Современный этап называют "золотой эрой" изучения проблемы вирусных гепатитов. Благодаря  использованию методов вирусологии, молекулярной биологии, генной инженерии, в частности рекомбинантной технологии, раскрылись новые горизонты понимания проблемы и дальнейшего ее изучения.

  Удостоенное Нобелевской премии открытие "австралийского антигена" было первым в цепи блестящих  исследований, сделавших неизвестное  известным.

  Были  открыты возбудители вирусных гепатитов - A, B, C, D, E, G. Воплотилась давняя мечта  клиницистов о раздельной специфической  диагностике вирусных гепатитов  разной этиологии не путем исключения или косвенных признаков, а на основе прямых исследований с использованием высокоспецифичных и высокочувствительных тест-систем. Использование новых методов исследования показало, что "гепатитный алфавит" еще далеко не исчерпан. Остается ниша вирусных гепатитов ни A, ни B, ни C, ни D, ни E, ни G, вызываемых иными возбудителями  

  Виды  вирусов гепатита.

  3.1. Гепатит А

  Из  всех достаточно многочисленных форм вирусных гепатитов гепатит А  является наиболее распространенным. Хотя это заболевание характерно, в основном, для стран третьего мира с низким уровнем гигиены  и санитарии, единичные случаи или  вспышки заболевания гепатитом  А могут наблюдаться даже в  наиболее развитых странах.

  Вирус гепатита А передается фекально-оральным путем. Наиболее характерный путь передачи вируса гепатита А - это тесные бытовые  контакты между людьми и употребление в пищу продуктов или воды, контаминированных фекальным материалом.

  Один  из наиболее важных факторов, от которого зависят клинические проявления гепатита А - это возраст. В отличие  от взрослых, у детей не бывает "классической" картины гепатита А. Более того, у  маленьких детей гепатит А  может протекать бессимптомно. Частота  появления и тяжесть симптомов заболевания увеличивается с возрастом, так что желтушная форма гепатита А характерна почти для всех взрослых больных. У больных пожилого возраста более вероятно развитие тяжелой формы заболевания, для них более свойственно развитие тяжелых осложнений гепатита А. Больные старше 40 лет, чаще нуждаются в госпитализации, уровень смертности среди них, по сравнению с другими возрастными группами, также выше. В типичных случаях клиническое течение гепатита А имеет четыре стадии: инкубационный период, продромальная фаза, желтушная фаза и период выздоровления. Инфицированный больной выделяет вирус на начальных стадиях заболевания, и инфекция передается другим лицам задолго до развития клинических симптомов. После наиболее контагиозного инкубационного периода продолжительностью от 15 до 50 дней у большинства больных гепатитом А начинают появляться продромальные симптомы заболевания. Вслед за этим наступает клиническая манифестация болезни, которая характеризуется большой вариабельностью симптомов. Как и при других вирусных инфекциях, продромальные симптомы гепатита А, как правило, имеют неспецифичный характер, у больных появляется чувство слабости, желудочно-кишечные расстройства (включая отвращение к пище, диарею и рвоту) и гриппоподобные симптомы, такие как головная боль, озноб и лихорадка. Кроме того, часто могут наблюдаться респираторные нарушения, мышечная слабость, кожные высыпания и боли в суставах. Появление темной мочи и неокрашенного кала в конце продромального периода являются важными признаками, указывающими на заражение вирусом гепатита А и обычно оказываются причиной обращения больного за медицинской помощью. По окончании острого периода заболевания, длящегося обычно несколько недель, у большинства больных наступает выздоровление. Тем не менее, в ряде случаев может наблюдаться рецидив заболевания, развитие холестатической желтухи или фульминантного (скоро-течного) гепатита26. Переболевшие больные обладают длительным, возможно пожизненным, иммунитетом к гепатиту А. Длительный и стойкий иммунитет к заболеванию вырабатывается только после перенесенного гепатита

  3.2. Гепатит В

  Эту довольно тяжёлую и распространённую форму гепатита называют ещё сывороточным гепатитом. Такое название обусловлено  тем, что заражение вирусом гепатита В может произойти через кровь, причём чрезвычайно малую дозу. Вирус  гепатита В может передаваться половым  путём, при инъекциях нестерильными  шприцами у наркоманов, от матери-плоду. Гепатит В характеризуется поражением печени и протекает в разных вариантах: от носительства до острой печёночной недостаточности, цирроза и рака печени. От момента заражения до начала болезни проходит 50 -180 дней. В типичных случаях заболевание  начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты  и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезёнки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.

  Специфической реакцией для диагностики гепатита В, или его носительства, служит выявление  HbsAg. Лечение требует комплексного подхода и зависит от стадии и тяжести болезни. Главным препаратом стал иммунный препарат - Интерферон и его аналоги. Используются также гормоны, гепатопротекторы, антибиотики. Для профилактики заражения вирусом гепатита В применяют различные виды вакцин. Для формирования иммунитета прививку повторяют через месяц и через полгода после первой инъекции.

  Инфицирование вирусом гепатита В (HBV) остается глобальной проблемой здравоохранения, и, по оценкам, около 2 миллиардов людей во всем мире были инфицированы этим вирусом, более 350 миллионов людей больны.

  Механизм  передачи инфекции — парентеральный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой) и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Контагиозность (заразность) вируса гепатита B превышает контагиозность ВИЧ в 100 раз.

  Наибольшее  значение раньше повсеместно имел именно парентеральный путь — заражение при лечебно-диагностических манипуляциях, сопровождающихся нарушением целостности кожного или слизистого покрова через медицинский, стоматологический, маникюрный и прочий инструментарий, трансфузии крови и её препаратов.

  В последние  годы всё большее значение в развитых странах приобретает половой путь передачи вируса, что обусловлено во-первых, снижением значения парентерального пути (появление разового инструментария, применение эффективных дезинфицирующих средств, ранним выявлением больных доноров), во-вторых так называемой «сексуальной революцией»: частой сменой половых партнеров, практикованием анальных контактов, сопровождающихся бо́льшей травматизацией слизистых и, соответственно, возрастанием риска попадания вируса в кровоток. Возможно также инфицирование при поцелуях, в особенности если имеются повреждения слизистой оболочки губ и рта здорового партнёра (эрозии, язвочки, микротрещины и т. п.). Распространение наркомании также играет большую роль, поскольку «внутривенные» наркоманы входят в группу высокого риска и, что немаловажно, они не являются изолированной группой и с легкостью вступают в беспорядочные незащищенные половые отношения с другими людьми. Примерно 16-40 % половых партнеров при незащищенном половом контакте заражаются вирусом.

  При бытовом  пути заражения инфицирование происходит при пользовании общими бритвами, лезвиями, маникюрными и банными  принадлежностями, зубными щётками, полотенцами и т. д. В этом отношении опасны любые микротравмы кожи или слизистых оболочек предметами (или соприкосновение с ними травмированной кожи (потёртости, порезы, трещинки, воспаления кожи, проколы, ожоги и т. п.) или слизистых оболочек), на которых имеется даже микроколичество выделений инфицированных людей (мочи, крови, пота, спермы, слюны и др.) и даже в высушенном виде, незаметном невооружённым глазом. Cобраны данные о наличии бытового пути передачи вируса: считается, что если в семье есть носитель вируса, то все члены семьи будут заражены в течение 5-10 лет.

  Большое значение в странах с интенсивной  циркуляцией вируса (высокой заболеваемостью) имеет вертикальный путь передачи, когда ребенка заражает мать, где также реализуется кровоконтактный механизм. Обычно ребенок заражается от инфицированной матери во время родов при прохождении через родовые пути. Причем имеет большое значение в каком состоянии находится инфекционный процесс в организме матери. Так, при положительном HBe-антигене, косвенно свидетельствующем о высокой активности процесса, риск инфицирования возрастает до 90 %, тогда как при единственном положительном HBs-антигене — такой риск составляет не более 20 %. 

  3.3. Гепатит С

  Гепатит С– наиболее тяжёлая форма вирусного  гепатита, которую называют ещё посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это  связано с тем, что тестировать  донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет  назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и  от матери – плоду.

  Наибольшую  опасность представляет собой хроническая  форма этой болезни, которая нередко  переходит в цирроз и рак печени.

  Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных. Сочетание гепатита С  с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.

   Вирус гепатита С (ВГС), как предполагается, проник в человеческую популяцию  около 300 лет назад и в настоящее  время представляет серьезную угрозу здоровью людей. Число инфицированных вирусом превышает 200 млн. человек, что  составляет около 3% населения земного  шара. Большинство из них является скрытыми носителями. У 85% заболевших остром гепатитом С развивается хроническая (персистирующая) ВГС-инфекция, при которой вирус размножается в организме в течение десятков лет.

   ВГС широко распространен в человеческом обществе. Природный резервуар вируса не известен. Известно, что кроме  человека гепатитом С болеют только шимпанзе. Данные о частоте встречаемости  гепатита С неоднородны и колеблются от 0,5-3% от общей численности населения (США, Западная Европа) до 4-20% (Африка, Азия, Восточная Европа). Столь большие  различия в результатах выборочных эпидемиологических исследований в  разных странах и регионах объясняются  как различной доступностью диагностических  систем последнего поколения, так и  чрезвычайной неоднородностью ВГС.

   На  территории бывшего Советского Союза  чаще всего гепатит С встречается  в республиках Средней Азии и  в Молдове (5-10%). Имеется некоторая  связь между высоким уровнем  распространенности ВГС и низким уровнем жизни. Вместе с тем, даже в экономически развитых странах  количество ВГС-инфицированных часто превышает число носителей HBsAg (маркер гепатита В) в несколько раз и еще более ВИЧ-инфицированных. Самым распространенным субтипом ВГС в России является 1в (более 70% от общего числа случаев), считающийся наиболее опасным и плохо поддающимся лечению интерфероном. Следующими по частоте обнаружения являются подтипы 1а и 3а, значительно реже обнаруживается подтип 2а. 

  3.4. Гепатит D

  Возбудитель дельта-гепатита имеет дефект, который выражается в том, что вирус не может самостоятельно размножаться в организме человека, он нуждается в участии вируса-помощника. Таким помощником является вирус гепатита В. Такой тандем порождает довольно тяжёлое заболевание. Врачи называют такой "союз" суперинфекцией. Чаще всего заражение происходит при переливаниях крови, через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери - плоду. Все лица, инфицированные вирусом гепатита В восприимчивы к гепатиту D. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы, гомосексуалисты.

  Нередко заражение вирусами гепатитов B и D происходит одновременно. От момента заражения  до развития болезни проходит, как  и при гепатите В - 1,5-6 месяцев. Клиническая  картина и лабораторные данные такие  же как при гепатите В.

  Однако  при смешанной инфекции преобладают  тяжёлые формы заболевания, нередко  приводящие к циррозу печени. Врачи  сходятся на том, что прогноз при  данном заболевании часто неблагоприятный. Лечение такое же, как при гепатите В.

  Вирус гепатита D (дельта) имеет три генотипа, I генотип традиционно считается  европейской, так как чаще встречается  у больных стран южной, центральной  и северной Европы. II генотип по данным зарубежной и отечественной литературы выявлен у больных из Японии, Тайваня. По исследованиям ученых из Якутии и Санкт-Петербурга этот генотип  явился причиной болезни у коренного  населения (у якутов) Якутии. Данных о широте распространения генотипов  вируса дельта в России в литературе мало. III генотип обнаружен у больных  с острой коинфекцией в Перианской части бассейна реки Амазонка, экваториальной Африки и тропической Азии.