«Шоковая почка»

Оглавление

 

 

 

1. Введение.

 

Шок (от англ. Shock – удар, потрясенное) - остро развивающийся синдром, характеризующийся  резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных  органах недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма. При шоке значительно нарушается выделительная функция почек. Олигурия является настолько типичным проявлением шока, что некоторые исследователи считают ее одним из основных критериев при определении тяжести шока.

В последнее время стал часто  употребляться термин «шокового  органа» («шоковое легкое» и «шоковая почка»). При этом имеется в виду, что воздействие шокового раздражителя нарушает функцию этих органов, а дальнейшие нарушения состояния организма больного тесно связаны с изменениями в «шоковых органах».

По этиологии различают следующие  виды шока:

1. Геморрагический;
2. Травматический;
3. Дегидратационный
4. Ожоговый;
5. Кардиогенный
6. Септический
7. Анафилактический

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. «Шоковая почка»

 

Понятие «шоковая почка» отражает острое нарушение функции  почек. В патогенезе ведущую роль играет то, что при шоке происходит компенсаторное шунтирование артериального  кровотока в прямые вены пирамид с резким снижением объёма гемодинамики в области коркового слоя почек. Это подтверждено результатами современных патофизиологических исследований.

2.1. Патологическая анатомия

Почки несколько увеличены в  размерах, набухшие, корковый слой их малокровен, бледно-серого цвета, околомозговая зона и пирамидки, напротив, темно-красного цвета. Микроскопически в первые часы определяется малокровие сосудов коркового слоя и резкую гиперемию околомозговой зоны и прямых вен пирамид. Редко встречаются микротромбозы капилляров гломерул и приводящих капилляров.

В дальнейшем наблюдаются нарастающие дистрофические изменения нефротелия, охватывающие сначала проксимальные, а затем  и дистальные отделы нефрона.

2.2. Клиническая картина

Уменьшение мочеобразования в  почках при шоке обусловлено, главным образом, резким ограничением фильтрации первичной мочи в клубочках почек и, в меньшей степени, изменением реабсорбции. Фильтрация нарушается вследствие резких расстройств кровотока в корковом веществе почек. В торпидной фазе шока соотношение между кровоснабжением коркового и мозгового вещества почек становится равным 1:1 (вместо 9:1 в норме), что обусловлено как уменьшением величины перфузионного давления в результате артериальной гипотензии, так и повышением сопротивления кортикальных сосудов вследствие реакций

Картина «шоковой»  почки характеризуется клиникой прогрессирующей острой почечной недостаточности. Клинически это выражается развитием  острой почечной недостаточности (ОПН), в течение которой можно выделить 5 стадий:

Первая  стадия протекает в то время, пока действует причина, вызвавшая острую почечную недостаточность. Клинический  отмечается снижение диуреза.

Если нарушилась функция более чем 70% нефронов, наступает II стадия - олигоанурия. Диурез снижается  до 500 мл/сут. и ниже, а уменьшение его ниже 50 мл/сут., свидетельствует о развитии анурии. Развитие азотемии, как правило, сопровождается гиперкалиемией. Повышение уровня калия крови выше 6 ммоль/л вызывает некоторые клинические симптомы гиперкалиемии:

• чувство тяжести при дыхании, диспноэ, застойные хрипы в лёгких вплоть до интерстициального отёка лёгких;
• ощущение "ползания мурашек" в ладонях и стопах,
• исчезновение сухожильно-мышечных рефлексов,
• в дальнейшем - вялые параличи.
• азотемию (запах аммиака изо рта, зуд);
• увеличение размеров почек, боли в поясницах, положительный симптом Пастернацкого (появление эритроцитов в моче после постукивания в области проекции почек);
• слабость, головная боль, подёргивание мышц;
• тахикардия, расширение границ сердца, перикардит;
• сухость во рту, анорексия, тошнота, рвота, понос, трещины слизистой оболочки рта и языка, боли в животе, парез кишечника;

Повышение уровня калия выше 7 ммоль/л  представляет собой смертельную  опасность из-за угрозы возникновения  фибрилляции желудочков и остановки сердца. Может возникнуть отек легких, особенно при бесконтрольном введении жидкости и острой гипергидратации во время олигурии (с развитием отёков);

Третья стадия (восстановление диуреза). Диурез может нормализоваться постепенно, либо стремительно. Клиническая картина этой стадии связана с возникающей дегидратацией и дизэлектролитемией. Развиваются следующие признаки:

• потеря массы тела, астения, вялость, заторможенность, возможно присоединение инфекции;
• нормализация азотно-выделительной функции.

Четвёртая стадия (выздоровление). При  благоприятном течении, через 5-7 дней диурез появляется и начинает увеличиваться  без стимуляции (на 200-300 мл/сут. достигая 2-3 л. Это III стадия ОПН, которая носит  название ранней полиурической. Через 4-5 дней от начала III стадии наступает IV стадия-поздней полиурии, в которой суточный диурез может достигать 8-10 л/сут., при суточном приросте 500-1000 мл.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Контроль за «шоковой  почкой»

 

Начальная фаза. Уже в не проявляемом  клинически скрытом периоде острой почечной недостаточности некоторые функциональные показатели указывают на угрозу развития почечной недостаточности. Прогрессивно уменьшается клубочковая фильтрация, которая определяется по клиренсу эндогенного креатинина (Ккр), и уменьшается канальцевая концентрационная способности определяемая по относительной плотности (удельному весу) мочи или по ее осмоляльности.

В ранней стадии острой почечной недостаточности  почасовое выделение мочи еще  в пределах нормы (более 30 мл/ч) Нормальные величины Ккр составляют 20- -120 мл/мин. Только при снижении Ккр ниже 30 мл/мин происходит увеличение мочевых субстанций в крови. При измерении осмоляльности мочи, отражающей концентрационные возможности канальцев, достовернее, чем относительная плотность, константные величины ее ниже 300 ммоль/л свидетельствуют о значительном нарушением функции канальцев.

Если осмоляльность мочи и плазмы крови соотнести друг с другом, то получают осмолярный коэффициент  моча/плазма (М/Посм).Клиническими признаками острой почечной недостаточности являются стойкое и резко выраженное уменьшение клиренса креатинина ниже 5 мл/мин, олигоанурия и увеличение содержания мочевых шлаков в крови В 20—40% случаев, правда, почасовое выделение мочи — спонтанное или с помощью диуретиков — остается нормальным. В таких случаях почки выделяют мочу, изотоничную плазме крови (осмоляльность около 300, относительная плотность около 1010). Такое состояние обозначают также как острая почечная недостаточность при сохраненном диурезе.

 

4. Список литературы:

 

1. Атлас патологической гистологии Н. Е. Ярыгина, В.В. Серова, изд. «Медицина», 1977 г.
2. Патологическая анатомия А.И. Струков, В.В. Серов
3. Патологическая физиология под редакцией А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого