Прионы и вирусы

Прионы – белки, обладающие свойствами микроба. Они способны размножаться внутри разных клеток. В организм человека они попадают с мясом инфицированных коров и некоторых других животных. Размножение прионов происходит не только в клетках нервной системы, которые поражаются в первую очередь, но и в клетках иммунной системы. Строение этих белков не вызывает ярко выраженной иммунной реакции, поэтому организм не способен справиться с болезнью самостоятельно.  

 Сравнительно  недавно было обнаружено, что  копируются не только молекулы ДНК, копируются преоны (коровье бешенство - губчастый, энцефалит). Преоны, в отличие от белков, не разрушаются при высоких температурах

 белковые  структуры, которые могут находиться  в организме животных и по  истечении десятков лет вызывать заболевания тканей мозга. 

 Энцефалопатию  у коров вызывает вирус "преон". Ученые утверждают, что это новая  мутация на уровне ДНК. В  отличие от вирусов обычного  бешенства, преон не разрушается  даже при обработке сверхвысокими  температурами. 

       Впервые энцефалопатию нашли в Великобритании. Предполагают, что первопричиной заражения стал комбикорм для коров. Его делали из мяса и костей овец 

  ПРИОН, субмикроскопическая инфекционная частица, вызывающая дегенерацию головного мозга. В отличие от вирусов, построенных из белка и нуклеиновой кислоты (ДНК и РНК), прионы представляют собой еще более мелкие белковые частицы, не содержащие молекул наследственного вещества – нуклеиновой кислоты. Прион состоит в основном, а может быть, и целиком, из молекул аномального прионного белка, который обнаруживается преимущественно на поверхности нервных клеток. Нормальный прионный белок кодируется. Однако нарушения в процессе синтеза этого нормального белка приводят к появлению необычных, атипичных молекул, которые становятся инфекционными. Термин «прион» происходит от начальных букв английских слов: proteinaceous – белковый, infective – инфекционный; on – окончание, означающее «частица».

 Для прионных  болезней характерно образование  в нервной ткани вакуолей (окруженных  мембраной пузырьков) и т.н. амилоидных бляшек (скоплений аномального прионного белка); в итоге постепенно формируется своеобразное губчатое строение ткани мозга («губчатая дегенерация»). К настоящему времени установлено прионное происхождение по крайней мере трех неврологических заболеваний человека. Все они относятся, по счастью, к редким. Среди аборигенов Новой Гвинеи описана болезнь куру, распространение которой связано с ритуальным каннибализмом – поеданием мозга умерших родственников. Семейная (поражаюшая несколько членов одной семьи) болезнь Крейтцфельдта – Якоба и сходный с ней синдром Герштманна – Штраусслера – Шейнкера связаны с мутациями в гене прионного белка и являются наследственными заболеваниями. Спорадически (т.е. в единичных случаях) возникающая болезнь Крейтцфельдта – Якоба – наиболее распространенное прионное заболевание человека; механизм ее развития остается невыясненным. Указанные заболевания, определяемые как спонгиоформные (губчатые) энцефалопатии, – медленные инфекции, вызывающие поражение серого вещества головного мозга; они приводят к двигательным нарушениям, психическим расстройствам, слабоумию и, в конечном итоге, к смерти. Различия между этими энцефалопатиями определяются разным распределением участков поражения мозга и степенью выраженности отдельных признаков поражения. К прионным болезням у животных относятся почесуха (скрейпи) у овец и коз, губчатые энцефалопатии у коров («бешенство коров») и по-видимому, некоторые другие инфекции домашних животных. С разразившейся в Великобритании эпидемией губчатой энцефалопатии у коров и поеданием мяса зараженных животных связывают последние случаи возникновения болезни Крейтцфельдта – Якоба в Европе; они отличались ранним проявлением заболевания и, по данным микроскопического исследования мозга погибших больных, сходством изменений в нервной ткани с тем, что обнаруживается при куру. В настоящее время широко изучается почесуха, так как ученым удалось осуществить передачу возбудителя этой инфекции лабораторным животным (мышам и хомякам) и таким образом получить экспериментальную модель, позволяющую развернуть молекулярно-биологические исследования. Создателю этой модели Стенли Прусинеру в 1997 была присуждена Нобелевская премия за открытие принципиально нового типа инфекций. 
 
 
 
 

Вирус (от лат. virus — яд) — субклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток организма. По природе вирусы являются автономными генетическими элементами, имеющими внеклеточную стадию в цикле развития. Вирусы представляют собой микроскопические частицы, состоящие из молекул нуклеиновых кислот — (ДНК или РНК, некоторые, например, мимивирусы, имеют оба типа молекул), заключённые в белковую оболочку, способные инфицировать живые организмы. Белковая оболочка, в которую упакован геном, называют капсидом. Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот — вироидов. Вирусы, за редким исключением, содержат только один тип геномной нуклеиновой кислоты, классифицируют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы, на чем основана классификация вирусов по Балтимору. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот. 

Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы не проявляют признаки живого и ведут себя как частицы органических полимеров. От живых организмов-внутриклеточных паразитов отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена, и отсутствием сложнейшего элемента живых систем — аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов. 

В настоящее  время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами или фагами). Несмотря на некоторые общие закономерности строения и стратегии развития (связанные с функциональной общностью), вирусы не имеют общего происхождения. Это подтверждается тем, что геномы вирусов, инфицирующих далёкие между собой группы организмов, структурно родствены, но притом имеют общую структуру генов и регуляторных элементов, кодируют структурно близкие белки, имеют общие механизмы регуляции экспрессии генов. Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты).