Автор работы: Пользователь скрыл имя, 12 Марта 2012 в 12:39, реферат
Подагра (грек. podagra — аяқ үшін қақпан) — организмде зат алмасу процесінің бұзылуынан қанда несеп қышқылының артуы мен оның тұздарының буындарда, дене мүшелерінің басқа тіндерінде жиналуынан пайда болатын созылмалы ауру. Подаграның дамуына жиналған урат (несеп қышқылының тұздары) түйіршіктерін организмнен шығаратын әр түрлі ферменттер қызметінің бұзылуы, сондай-ақ ет және майлы тағамдарды, бұршақты көп пайдалану, ішімдікті мөлшерден көп ішу, аз қозғалу себепші болады. Подаграның тұқым қуалайтын түрлері де бар.
Подагра (грек. podagra — аяқ үшін қақпан) — организмде зат алмасу процесінің бұзылуынан қанда несеп қышқылының артуы мен оның тұздарының буындарда, дене мүшелерінің басқа тіндерінде жиналуынан пайда болатын созылмалы ауру. Подаграның дамуына жиналған урат (несеп қышқылының тұздары) түйіршіктерін организмнен шығаратын әр түрлі ферменттер қызметінің бұзылуы, сондай-ақ ет және майлы тағамдарды, бұршақты көп пайдалану, ішімдікті мөлшерден көп ішу, аз қозғалу себепші болады. Подаграның тұқым қуалайтын түрлері де бар. Подаграмен әдетте 40 жастан асқан ер адамдар жиі ауырады. Аурудың белгісі бір немесе бірнеше буындардың қабынуынан (артрит) аяқ астынан, негізінен түнде басталады. Ең алдымен аяқтың бармағы (әдетте бас бармағы) зақымданады. Зақымданған буын ісініп, терісі қызарады, дене қызуы 38 — 40oС-қа көтеріліп, қалтырайды. Дерттің қозуы бірнеше күнге созылады. Ұстаманың қайталауы жиілей берсе, ауру созылмалы түріне ауысады. Бұл кезде тері астына жиналған урат түйіршіктері түйін-түйін болып, негізінен шынтақ және тізе буындарынан бұлтиып білінеді. Урат түйіршіктерінің бүйрек тіндерінде жиналуы да жиі байқалады. Бұл өте қауіпті, себебі, несеп шығару жолдарында тас жиналу процесі жылдамдайды. Емі: ауырғанды басатын дәрі-дәрмек қабылдау, сұйық тағам және минералды су ішіп, курортта арнайы ем қабылдау. Сондай-ақ дәрігердің нұсқауымен физиотераПодагра ем, массаж жасалады.[1]
Рахит Күн сәулесі тимей, күн нұрының қуатты қызуын сезінбеген баланың аяғы қисайып, сүйектері басқадай деформацияға ұшырауы (рахит) мүмкін. Баланы нәрленген сүтпен және Д витаминімен (балық майы) қоректендірген жағдайда бүл аурудың алдын алуға болады. Әйтсе де рахитті болдырмаудың ең ұтымды да жеңіл жолы сол, баланың денесі күн сәулесін күн сайын кем дегенде 10 минут бойына қабылдауы керек. Бүл орайда денені күнге күйіп кетуден сақтау қажет. Ешқашанда Д витаминінің дозасын артық және үзақ уақыт беруші болмаңыз, бұдан бала уланып қалуы мүмкін.
Белгілері
мойын сүйек арсиып қылдырықтанып кетеді
сүйек қисаяды
буын ісініп ұлғаяды
аяқ қисаяды.
КҮН СӘУЛЕСІ - РАХИТТІ ЕМДЕП ЖАЗУДЫҢ ЖӘНЕ ОДАН АЛДЫН-АЛА САҚТАНДЫРУДЫҢ ЕҢ ЖАҚСЫ ҚҰРАЛЫ.[1]
XVIII ғасырдың ортасында Глиссон деген ағылшын дәрігері
Лондон қаласында тұратын жас балалардың арасында кездесетін ауру туралы жазған болатын. Бұл аурумен ауырғандардың сүйектері деформацияланатындығы анықталды, кейіннен оның мешел (рахит) ауруы яғни тағамда Д витамині жетіспеушілігі салдарынан екендігі белгілі болды.
Рахит — балаларда Д дәруменінің жетіспеушілігінен және күннің ультракүлгін сәулелердің аз түсуінен және дұрыс тамақтанбаудан болатын ауру. Ол көбіне алғаш туған нәрестелерде және 1-2 жастағы бүлдіршіндерде жиі кездеседі. Ауруға шалдыққан баланың тірек-қимыл аппараты бұзылады, жүйке жүйесі зақымданады, минералдану мен сүйектің түзілуі өзгеріске ұшырайды. Аурудың алдын алу үшін ағзадағы тапшы дәруменнің орнын толтырып, қажетті деңгейді сақтап тұру қажет. Ең бастысы – баланы жақсы күткен жөн.
Аурудың алғашқы белгілері мынадай:
Сәбидің ұйқысы бұзылады;
Терісінде қызыл дақтар пайда болады;
Мазасызданады
Көп жылайды;
Ұйқысы бұзылады;
Мойнын әрі-бері көп бұрады,
Шүйдесінде, желкесінде шашы түседі;
Тершең болады;
Терлегенде ащы иіс шығады;
Асқа тәбеті тартпайды;
Бауыр мен көкбауыр үлкейеді,
Қан аздық;
Рахиттың ортаңғы кезеңдегі клиникалық белгілері мынадай:
Бассүйек жілігі мен кеуде жасушаларының өзгеріске ұшырауы, қисаюы;
Жамбас сүйегінің тарылуы;
Аяқтардың қисаюы;
Буындардың ісініп, қисаюы;
Көру қабілеті нашарлайды;
Ішкі ағзалардың қызметінің бұзылуы
Аурудың алғашқы белгісі әдетте нәрестенің 1-2 айлығы кезінде біліне бастайды. Бірақ бұл кезеңде көбіне сүйекте өзгеріс байқалмайды. Рахит ауруы аурудың кезеңдеріне байланысты өзгеріп отыруы мүмкін. Ал, сәби 3-6 айлық болғанда ауру белгісі белең ала бастайды. Жалпы сәбиге күн сәулесі жеткіліксіз болса, күзде, қыста дүниеге келген балалар осы дертке жиі шалдығады. Ал күн сәулесі мол түсетін ыстық аймақта бұл ауру сирек кездеседі. Сондай-ақ бала таза ауада көп демалмаса, дұрыс тамақтанбаса, 6-7 айлық кезінде қажетті ақуыздарды бойына жинамаса, рахитке шалдығу мүмкіндігі жоғары болмақ. Тағы бір ескерерлік жайт – нәресте жатырда жетілу кезінде анасы дұрыс тамақтанбаса, жиі сырқаттанса, босану сәті ауыр өтсе де осы ауруға шалдығуы мүмкін.
НЕФРОГЕННАЯ ОСТЕОПАТИЯ (от реч. nephros—почка, genos—происхождение, osteon — кость, pathos — болезнь; син. нефрогеиная остеодистрофия) — синдром, основным морфологическим проявлением которого являются изменения в костной системе, связанные с почечной патологией. При заболевании почек в детском возрасте отмечаются явления инфантилизма, отставание в росте, причем изменения в костях напоминают рахитические (почечный инфантилизм, почечный нанизм, почечный рахит, D-резистентный рахит).
В основе поражения костной системы лежат сложные нарушения обмена веществ и прежде всего ацидотические состояния, возникающие при почечной недостаточности. Выравнивание ацидоза достигается за счет постоянного усиленного поступления солей кальция в кровь из костей, что происходит в процессе рассасывания костного вещества при значительном усилении внутрикостного метаболизма и перестройки костной ткани. Эти явления сочетаются с повышением функции околощитовидных желез, гормон которых (паратгормон) принимает участие в регуляции кальциевого обмена и внутрикостного метаболизма. Избыток паратгормона также ведет к усилению перестройки костной ткани.
У взрослых нефрогенная остиопатия наблюдается чаще всего при хронических воспалительных процессах в почках, сопровождающихся их сморщиванием и почечной недостаточностью (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит), при врожденных пороках развития типа кистозных почек и т. п. Морфологически нефрогенная остиопатия проявляется изменениями внутренней структуры костей, не сопровождающимися нарушением их формы. Эти изменения заключаются гл. обр. в остеосклерозе. Иногда наблюдаются явления остеомаляции, что хорошо видно при рентгенологическом исследовании. Особенно типичны пятнистые структуры в крыше черепа, напоминающие таковые при паратиреоидной остеодистрофии. При остеосклерозе происходит усиленное остеокластическое рассасывание костных структур и массивное их новообразование, по объему превосходящее утрату костной ткани, вследствие чего и происходит уплотнение кости. Новообразованные костные структуры построены из менее зрелой, чем в норме, костной ткани, имеющей характер волокнистой кости, содержащей большее количество остеоцитов. Новообразование костных структур сочетается с разрастанием эндоста, который приобретает вид клеточно-волокнистой ткани и местами целиком выполняет костномозговые пространства, вытесняя из них костный мозг. Под влиянием усиленной перестройки костная ткань становится мозаичной в связи с наличием обломочных структур, т. е. мелких фрагментов костного вещества, разделенных линиями склеивания, что подтверждает повторные процессы рассасывания и новообразования кости.
Рахит при хронической почечной недостаточности (почечный нанизм). Издавна известно, что с хронической почечной недостаточностью связано отставание в росте - почечный нанизм или почечный инфантилизм. В части случаев обнаруживаются типичные рахитические изменения костей и характерная рентгенограмма. Неоднократно больной поступает на обследование именно в связи с отставанием в росте, искривлением позвоночника или деформациями костей, иногда - вследствие болезненности костей, и только тогда обнаруживается причина заболевания: хроническая почечная недостаточность.
Для заболевания характерны биохимические сдвиги: вследствие почечной недостаточности уровень фосфора в сыворотке крови высокий, снижен уровень кальция. Всегда можно обнаружить ацидоз и азотемию, почечный клиренс снижен. Активность щелочной фосфатазы высока. В возникновении болезни решающую роль играет клубочко-канальцевая, то есть глобальная недостаточность почек, вследствие чего уменьшается клиренс фосфатов и увеличивается содержание фосфора в сыворотке. Возникающая вследствие этого гипокальциемия сопровождается повышением активности паращитовидных желез, что отчасти является причиной остеопороза и появления мелких кист в костях.