Особенности гемодинамики при различных видах артериальных гипертензий

Реферат на тему:

Особенности гемодинамики при различных видах артериальных гипертензий

Содержание:

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ                                                                  3 стр.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ                                                                   3 стр.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ                     7 стр.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ                          9 стр.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ                                                 10 стр.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Гипертензия, или гипертония - симптом повышения артериального давления (АД) при различных заболеваниях, исчезающий после их излечения (симптоматические, или вторичные артериальные гипертензии). Если причина гипертензии неизвестна и повышение АД первичное (идиопатическое), говорят об эссенциальной гипертензии. В России её называют гипертонической болезнью. Нормальным АД, по рекомендации ВОЗ, принято считать АД ниже 140/90 мм рт.ст. АД выше этих цифр расценивают как гипертензию.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) - хроническое заболевание, его сущность - повышение АД. Длительный и постепенный рост давления крови в сосудах характерен для доброкачественной формы заболевания. Быстрый и высокий подъём АД называют гипертоническим кризом. Если гипертонические кризы повторяются часто, а диастолическое АД выше 120 мм рт.ст., то больной может погибнуть через 2-5 лет заболевания. Такую форму болезни называют злокачественной гипертензией.

Распространённость

Гипертонической болезнью страдает 20-30% взрослого населения мира. Мужчины болеют несколько чаще женщин, сельские жители страдают гипертонической болезнью в 4-5 раз реже жителей крупных городов. Представители негроидной расы заболевают в 2 раза чаще и имеют худший прогноз болезни. Заболевание обычно развивается после 35-45 лет, прогрессирует до возраста 55-58 лет, после чего часто бывает стабилизация на повышенных цифрах АД. Иногда стойкое и быстрое нарастание АД обнаруживают у молодых лиц.

Симптоматические гипертензии составляют 5-10% всех случаев повышения АД, остальные состояния с повышением АД относят к гипертонической болезни.

Основные факторы, определяющие уровень АД, - сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление. Выделяют факторы риска, влияющие на эти параметры. Большинство из них совпадает с факторами риска развития атеросклероза.

•  Генетические факторы (гипертоническая болезнь часто имеет семейный характер и полигенную форму наследования).

•  Эмоциональные стрессы, особенно длительные нервно-психические расстройства.

•  Избыточное потребление поваренной соли, обычно на фоне генетической предрасположенности к гипертонической болезни. Кроме того, повышенное содержание в пище натрия часто сопровождается недостатком калия, кальция и магния, что играет роль в патогенезе гипертонической болезни.

•  Гормональные факторы - усиление прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение катехоламинов, активация рениновой гипертензивной системы.

•  Почечный фактор имеет большое значение. При высокой активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы развивается вазоконстрикторная гипертензия, при низкой активности - гиперволемическая гипертензия.

•  Расовые факторы (чернокожие мужчины умирают от гипертонической болезни в 6 раз чаще, чем белые).

•  Избыточная масса тела.

•  Курение и злоупотребление алкоголем.

•  Профессиональные факторы: чрезмерное длительное напряжение внимания, сдерживание отрицательных эмоций (например, учителями, преподавателями, врачами), вибрация, электромагнитное поле, постоянный шум и т.п.

•  Малоподвижный образ жизни.

Этиология

Гипертоническая болезнь - многофакторное заболевание, вызванное сочетанием генетической предрасположенности и воздействия внешней среды. Основные причины гипертонической болезни:

∨ хроническое психо-эмоциональное перенапряжение - повторные стрессы, конфликтные ситуации, длительное чрезмерное напряжение внимания ∨ генетический дефект почечно-объёмного механизма регуляции АД

∨ генетический дефект ионных насосов клеточных мембран, приводящий к нарушению обмена ионов кальция и натрия

Патогенез

Условно выделяют нейрогуморальные и гемодинамические механизмы, ведущие к повышению АД.

•  Нейрогуморальные факторы повышают тонус периферических артериол и запускают механизмы второй группы.

◊  Симпато-адреналовая система, регулирующая содержание и активность катехоламинов - адреналина, норадреналина, дофамина, эндорфинов и других опиатов.

◊  Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

◊  Гормоны (АКТГ, кортизол, соматотропный гормон, вазопрессин, половые гормоны и др.).

◊  Прессорно-депрессорные системы (простагландиновая и калликреин-кининовая).

◊  Система циклических нуклеотидов.

◊  Изменение транспорта ионов кальция, натрия, калия (наследственный дефект клеточных мембран).

◊  Допаминовая система почек.

◊  Серотониновый механизм.

•  Гемодинамические механизмы. Повышение тонуса периферических артериол возникает под влиянием следующих факторов.

◊  Задержка воды и ионов натрия в стенке сосудов.

◊  Прямое вазоконстрикторное действие ангиотензина II, кортизола, простагландина F2α, цГМФ.

◊  Повышение уровня кальция в клетках, особенно в гладкомышечных клетках артериол.

◊  Снижение депрессорных влияний, в результате падает синтез простагландинов Е, А, D, простациклина, брадикинина.

Названные факторы создают гемодинамическую основу гипертонической болезни - неадекватное повышение периферического сопротивления, обусловленное повышением сосудистого давления, увеличением объёма циркулирующей крови и интерстициальной жидкости. У больных гипертонической болезнью повышение сосудистого тонуса всегда не соответствует изменению сердечного индекса.

Для возникновения артериальной гипертензии необходимо повышение сердечного выброса и увеличение общего периферического сопротивления или сочетание этих факторов. Разнообразные механизмы регуляции АД участвуют в патогенезе артериальной гипертензии не одновременно. В начале болезни механизмы повышения АД нейтрализуются механизмами, нормализующими его. Взаимовлияние этих механизмов определяет развитие заболевания.

Начало гипертонической болезни - длительное психо-эмоциональное перенапряжение, приводящее к снижению тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые центры и появлению застойного очага возбуждения в гипоталамо-гипофизарной системе (Н.Ф. Ланг, А.Л. Мясников, П.К. Анохин). Это нарушает регуляцию подкорковых вегетативных центров и жиро-белкового обмена. Возникает стойкое перевозбуждение прессорных центров и, как следствие, - спазм артериол и повышение АД. Это стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты, что на начальных этапах заболевания нормализует АД за счёт стимуляции вазомоторного центра продолговатого мозга. При сохранении психо-эмоционального перенапряжения нарастает нагрузка на барорецепторы синокаротидной зоны. К нарушению центральной регуляции вазомоторных влияний присоединяется активация симпато-адреналовой системы с увеличением в крови уровня катехоламинов, также способствующих подъёму АД. Спазм артериол почек в сочетании с симпатическими влияниями включает почечный фактор (прежде всего, почечно-объёмный механизм регуляции АД, а через юкстагломерулярный аппарат - включение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, усиливающей спазм артериол).

Участие в патогенезе болезни почечного фактора связано с избыточным потреблением соли. Длительному спазму артериол способствует генетический дефект клеточных мембран, в том числе, мембран миоцитов, приводящий к накоплению в клетках ионов кальция и натрия. Это делает их особо чувствительными к прессорным влияниям нейромедиаторов и других гуморальных факторов.

Реакция почечно-объёмного механизма на повышение АД - снижение экскреции ионов натрия, что ведёт к задержке в организме воды и натрия, в том числе, в гладкомышечных клетках стенок артериол, увеличению объёма плазмы крови и межтканевой жидкости. Возникает и прогрессирует гиперволемия, возрастают венозный возврат и сердечный выброс. Задержка натрия и воды повышает тонус сосудов, их чувствительность к прессорным факторам, что также способствует повышению АД. Увеличение объёма плазмы крови, в свою очередь, усиливает секрецию натрийуретического гормона, ингибирующего Na+,K+-зависимой АТФазы не только в почках, но и во всём организме. Это увеличивает экскрецию натрия и воды почками, не снижая гиперволемии. Кроме того, натрийуретический гормон задерживает натрий и воду в эритроцитах и стенках артериол, что повышает сосудистое сопротивление.

Увеличение АД до определённого уровня устанавливает новое равновесие между поступающей и экскретируемой солью, прекращая задержку воды. Также происходит "перенастройка" (по П.К. Анохину) барорецепторов на новый, повышенный уровень АД. Возникает замкнутый круг, в результате АД возрастает в течение длительного времени.

Нарушение регуляции жиро-белкового обмена проявляется накоплением в крови ЛПНП и ЛПОНП, снижением содержания ЛПВП и ЛПОВП. Это влияет на механизмы регуляции АД, а постоянное повышенное АД усиливает прогрессирование атеросклеротического процесса. Изменение липидного состава плазмы крови может влиять на липопротеинный комплекс мембран клеток. Доказана зависимость между артериальной гипертензией и патологией липидов клеточных мембран, что нарушает функцию катионных помп, транспорт ионов кальция, натрия и других катионов. В ответ на длительную нагрузку повышенным давлением в стенках аорты, крупных и средних артерий возникает гиперэластоз, позже эластофиброз и повреждение эндотелия. Таким образом, развивается характерный для гипертонической болезни артериосклероз. Постоянное действие повреждающих факторов ведёт к большей выраженности гипертонической макроангиопатии, чем при атеросклерозе. Атеросклероз артерий, вызывающий ригидность стенок артерий, атеросклеротическое разрушение барорецепторов, также участвует в патогенезе гипертонической болезни.

Очевидно, возникновение и патогенез гипертонической болезни зависят от сочетания основных факторов: хронического психо-эмоционального перенапряжения, генетического дефекта клеточных мембран, ведущего к нарушению обмена ионов кальция и натрия, и генетических нарушений почечно-объёмного механизма.

Существуют доброкачественная и злокачественная формы гипертонической болезни.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

В начале заболевания возникают неспецифические симптомы - головная боль, усталость, головокружение и т.п. В пато- и морфогенезе гипертонической болезни выделяют транзиторную, сосудистую и органную стадии.

Транзиторная стадия (доклиническая, функциональная) протекает с эпизодическими повышениями АД. Характерны морфологические признаки спазма артериол, плазморрагия, связанная с гипоксией стенок сосудов, постепенное развитие гиперплазии гладкомышечных клеток, гипертрофия и гиперэластоз стенок артериол. Периодическое увеличение периферического сопротивления способствует развитию компенсаторной гипертрофии стенок левого желудочка сердца.

Изредка уже в эту стадию гипертонической болезни у пациентов возникают гипертонические кризы. В этом случае помимо выраженной плазморрагии в стенках артериол видны очаги фибриноидного некроза и диапедезные периваскулярные кровоизлияния.

Сосудистая стадия. Характерно стойкое повышение АД и типичные изменения сосудов, прежде всего, артериол, крупных и средних артерий, а также сердца. Постоянные спазмы и гипоксия стенок артериол вызывают их плазматическое пропитывание и в итоге гиалиноз или артериолосклероз .Это наиболее характерный признак гипертонической болезни. Артериолосклероз развивается во всех органах, однако наиболее выражен в артериолах почек, сетчатки глаз, головного мозга, поджелудочной железы.

Изменения крупных и средних артерий (макроангиопатия) начинаются с развития в их стенках гиперэластоза , а затем эластофиброза с расщеплением эластических мембран, замещением эластина коллагеном и развитием артериосклероза. Во внутренней оболочке этих сосудов прогрессирует атеросклероз. Атеросклеротическое поражение распространяется на большинство сосудов эластического и мышечноэластического типа. Фиброзные бляшки расположены циркулярно и резко сужают просвет сосудов. Эти изменения наиболее выражены в аорте, коронарных артериях, сосудах головного мозга, почек, поджелудочной железы, сонных и позвоночных артериях. Нарастает гипертрофия миокарда, масса сердца достигает 900-1000 г ("бычье сердце"), толщина стенки левого желудочка - 2-3 см. Гипертрофия кардиомиоцитов в условиях прогрессирующей гипоксии, вызванной поражением сосудов миокарда, приводит к дистрофии и гибели мышечных клеток, изменениям интрамуральной нервной системы, развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза и миогенному расширению полостей сердца - эксцентрической гипертрофии миокарда.

Органная стадия (изменения органов на фоне изменений сосудов) - результат нарушения внутриорганного кровообращения в связи с гиалинозом и атеросклерозом сосудов. Вторичные изменения органов могут возникнуть быстро в результате острого спазма и/или тромбоза артерии, а также фибриноидного некроза её стенки при гипертоническом кризе. В этих случаях возможны инфаркт или кровоизлияние. Изменения органов нарастают медленно по мере прогрессирования нарушений внутриорганного кровотока, тогда развиваются атрофические и склеротические процессы.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

•  Мозговая форма. Гиалиноз и очаговый фибриноидный некроз с развитием микроаневризм наиболее часто возникает в сосудах головного мозга и приводит к внутримозговому кровоизлиянию. Эта форма, наряду с атеросклерозом, составляет группу цереброваскулярных заболеваний.

•  Кардиальная форма. Гипертоническая болезнь сердца подразумевает весь комплекс морфологических и функциональных изменений, возникающих в сердце при артериальной гипертензии. Выделяют четыре стадии гипертонической болезни сердца, однако лишь при третьей стадии выявляют гипертрофию левого желудочка. На этой стадии риск развития инфаркта миокарда или инсульта в 4 раза, а риск смерти в 3 раза выше, чем при артериальной гипертензии без развития гипертрофии сердца. ІV стадия имеет клинические признаки и морфологию ишемической болезни сердца с исходом в сердечную недостаточность.

В американской кардиологии иногда выделяют правожелудочковую гипертензивную болезнь сердца, подразумевая лёгочное сердце, возникающее при гипертензии малого круга кровообращения различного генеза. Отечественные специалисты предпочитают не использовать этот термин.

•  Ренальная форма. Характерен выраженный артериолосклероз приносящих сосудов клубочков почек, что вызывает склерозирование и гиалиноз части клубочков - гломерулосклероз. В результате часть нефронов перестает функционировать, наступает атрофия и замещение нефронов соединительной тканью. В этих участках ткань почки западает, её поверхность приобретает мелкозернистый вид, типичный для артериолосклеротического нефросклероза .Постепенно потеря массы нефронов, замещение паренхимы и стромы почек соединительной тканью приводят к уменьшению и деформации почек (артериолосклеротический нефроцирроз, или первично-сморщенная почка). Эти процессы происходят одновременно в обеих почках, поэтому исход первично-сморщенной почки - хроническая почечная недостаточность и азотемическая уремия.

•  Гипертоническая ретинопатия. Для гипертонической болезни характерен гиалиноз сосудов сетчатки глаз. Постоянный признак гипертонической ретинопатии - отёк соска зрительного нерва ("застойный сосок") и окружающих его отделов сетчатки, иногда очаговая отслойка и кровоизлияния в сетчатку глаза.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Злокачественная гипертоническая болезнь - не самостоятельное заболевание, а вариант течения гипертонической болезни. От доброкачественной формы её отличает более высокий уровень АД - например, 220/140 мм рт.ст., причём рост АД быстро прогрессирует. Характерны повторные гипертонические кризы, фибриноидный некроз артериол и образование аневризм их стенок.

Злокачественной формой гипертонической болезни чаще страдают мужчины в возрасте 30-50 лет, но иногда и лица моложе 30 лет. Эта форма заболевания может возникать изначально или в результате трансформации доброкачественной гипертонической болезни.

Клинические проявления: резкая головная боль, зрительные нарушения, кровоизлияния в сетчатку глаз, часто признаки сердечной и почечной недостаточности, гематурия как результат фибриноидного некроза приносящих артериол и петель клубочков почек. Изредка бывает гипертензивная энцефалопатия в виде отёка мозга с потерей сознания.

Морфологические изменения в виде гиалиноза и сегментарного фибриноидного некроза возникают в артериолах всех органов, однако основной орган-мишень - почки. Патологию интерлобулярных почечных артерий при злокачественной гипертензии иногда называют пролиферативным эндартериитом. Однако в этом случае возникает не воспаление, а утолщение стенок артерий за счёт пролиферации гладкомышечных клеток и склероза внутренней оболочки. При этом коллагеновые волокна расположены концентрически вокруг резко стенозированного просвета сосуда (луковичный эндартериит). Стойкая ишемия почечной ткани активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. В кровь попадают высокие концентрации вазоконстрикторов, в том числе ангиотензина II, норадреналина, вазопрессина, а также альдостерона, в связи с чем у больных возможны вторичный альдостеронизм и гипокалиемия.

Фибриноидный некроз стенок приносящих артериол и капиллярных петель клубочков вызывает мелкие кровоизлияния, клеточную реакцию и склероз клубочков и стромы. Возникает злокачественный нефросклероз Фара, он быстро прогрессирует с развитием почечной недостаточности. В настоящее время злокачественная гипертензия относительно 

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Симптоматические (вторичные) гипертензии диагностируют у 5-6% пациентов с различными заболеваниями. Выделяют несколько групп симптоматических гипертензий: ренальные, эндокринные, кардиоваскулярные, нейрогенные и др.

•  Ренальные гипертензии составляют 12-15% всех гипертензий. Они связаны с заболеваниями паренхимы почек, их сосудов, либо аномалиями развития почек. Существуют следующие группы заболеваний.

◊  Ренопаренхиматозные заболевания: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, поражение почек при амилоидозе, туберкулёзе, ревматических болезнях, интерстициальном нефрите, нефропатии беременных, гипернефроидном раке, нефробластоме (опухоли Вильмса) и др.

◊  Реноваскулярные заболевания связаны с нарушением кровотока по почечным артериям: атеросклеротический стеноз почечных артерий, их фиброзно-мышечная дисплазия, тромбоз или эмболия магистральных сосудов почек, патологические процессы, сдавливающие почечные артерии извне и др.

◊  Аномалии развития почек: апластическая и гипопластическая почка, поликистоз и дистопия почек, гидронефроз, мегауретр и др.

•  Эндокринные гипертензии составляют 2-3% причин артериальной гипертензии. Они бывают следующих видов:

∨ надпочечниковые - при аденоме коры надпочечников, первичном альдостеронизме, болезни и синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, феохромобластоме и др.;

∨ гипофизарные - при акромегалии, АКТГ-зависимые;

∨ тиреоидные и паратиреоидные при гипертиреозе и гиперпаратиреозе;

∨ климактерическая;

∨ карциноидный синдром.

•  Кардиоваскулярные (гемодинамические) гипертензии диагностируют примерно в 2% случаев. Их причины:

∨ патология аорты (её коарктация, атеросклероз, недостаточность клапанов аорты);

∨ нарушения гемодинамики (застойная недостаточность кровообращения, полная атриовентрикулярная блокада, эссенциальный гиперкинетический синдром, пороки сердца);

∨ эритремия;

∨ нейрогенные гипертензии, связанные с различными заболеваниями головного мозга, полиневритами;

∨ медикаментозные гипертензии (при приёме глюкокортикоидов, минералокортикоидов, контрацептивов и др.);

∨ гестоз беременных;

∨ гипертензии органов (лёгочная, портальная гипертензия и др.).

Список литературы:

Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009

Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие / Под ред. А.В. Ефремова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 

Патофизиология. Под ред /А. Д. Адо 2003

Патофизиология: учебник / Литвицкий П.Ф. - 4-е изд., - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Патология в 2-х томах: учебник / под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.

4