Недоношенный ребенок. Анатомо-физиологические особенности

Недоношенные  дети имеют своеобразное телосложение - относительно большая голова с преобладанием мозгового черепа, иногда - открытые черепные швы, малый и боковой роднички, низкое расположение пупочного кольца; слабое развитие подкожной жировой клетчатки. Для недоношенных характерно обильное пушковое оволосение (лануго), при значительной степени недоношенности - недоразвитие ногтей. Кости черепа податливы вследствие недостаточной минерализации, ушные раковины мягкие. У мальчиков яички не опущены в мошонку (у крайне незрелых детей мошонка вообще недоразвита); у девочек половая щель зияет вследствие недоразвития половых губ и относительной гипертрофии клитора. На основании внешнего осмотра ребенка можно сделать заключение о степени недоношенности (гестационном возрасте) по совокупности морфологических критериев, для чего разработаны оценочные таблицы этих признаков в баллах.

У недоношенного ребенка (помимо внешних признаков) отмечается недоразвитие ряда органов и систем, а именно: ЦНС, функции дыхания, пищеварения, центров терморегуляции и т. п. Поэтому  анатомо-физиологические особенности  недоношенных детей имеют свои особенности.

Центральная нервная  система (ЦНС) регулирует все функции организма и устанавливает связи с внешней средой. Чем более зрелая ЦНС, тем быстрее происходит адаптация ребенка к внешней среде.

Для нервной системы недоношенных детей характерны слабость и быстрое  угасание физиологических рефлексов (у глубоконедоношенных, включая  сосательный и глотательный); замедленная  реакция на раздражения; несовершенство терморегуляции; мышечная гипотония.

Морфология мозга недоношенного  ребенка характеризуется сглаженностью  борозд, слабой дифференцировкой серого и белого вещества, неполной миелинизацией  нервных волокон и проводящих путей. У недоношенных новорожденных  еще не закончена дифференциация коры головного мозга и корковых центров. Миелинизация начинается в  спинном мозгу и стволе мозга. Поэтому плод перед рождением  нередко называют “стволовым существом”. Реакции недоношенных детей на различные  раздражения отличаются генерализованностью, слабостью активного торможения, иррадиацией процесса возбуждения. Незрелость коры обусловливает преобладание подкорковой деятельности: движения хаотичны, некоординированны, беспорядочны, могут отмечаться вздрагивания, тремор рук, клонус стоп. Характерны адинамия, общая слабость, тихий плач в виде писка, снижен или отсутствует сосательный  рефлекс.

У практически здоровых недоношенных новорожденных с массой тела выше 2000 г вызываются рефлексы Бабкина, Моро, хватательный, Робинсона, Бауэра, Галанта, Переса, опора, автоматическая ходьба. У глубоко недоношенных детей физиологические рефлексы в первые дни жизни снижены. Полное отсутствие их наблюдается при какой-либо патологии. 

Состояние внутренних органов

Сердечно-сосудистая система. Сердечно-сосудистая система недоношенного ребенка по сравнению с другими функциональными системами является относительно зрелой, так как закладывается на ранних стадиях онтогенеза. Несмотря на это, пульс у недоношенных детей очень лабилен, слабого наполнения, частота 120 - 160 в минуту. Для наиболее незрелых детей характерен ритмический рисунок пульса типа эмбриокардии. Аускультативно тоны сердца могут быть относительно приглушены; при персистенции эмбриональных шунтов (боталлов проток, овальное окно) возможно наличие шумов.

Артериальное давление у  недоношенных детей по сравнению  с доношенными более низкое: систолическое 50 - 80 мм. рт. ст., диастолическое - 20 - 30 мм. рт. ст. Среднее давление 55 - 65 мм. рт. ст. Отмечаются повышенная проницаемость, хрупкость, ломкость кровеносных сосудов, что объясняется плохим развитием  в сосудистой системе эластической ткани. У недоношенных детей замедленное  кровообращение, в результате образуются гипостазы. Проявлением их является синюшная окраска стоп и кистей. Нередко встречается симптом  Арлекина или Финкильштейна (при  положении ребенка на боку кожа нижней половины тела более гиперемирована, чем верхней, с резко выраженной границей между ними). Этот симптом  связан с незрелостью гипоталамуса, который осуществляет контроль за состоянием тонуса кровеносных сосудов.

У недоношенных ЭКГ обладает рядом особенностей: в связи с  повышенной нагрузкой на правые отделы сердца характерны признаки правограммы; Зубец Р - высокий в течение  первой недели жизни, что объясняется  перегрузкой правого сердца в  результате незрелости легочного кровяного  русла; частота сердечных сокращений от 100 до 180 ударов в мин; зубец Р - часто бывает зазубрен вследствие нарушения  проводимости в правом желудочке; зубец  Т - лежит на изоэлектрической линии, низкий в сочетании с относительно низким вольтажем и сглаженностью  интервала S - T.

Дыхательная система. Система органов дыхания у недоношенного ребенка так же, как и нервная система, характеризуется незрелостью (предрасполагающий фон для патологии). Верхние дыхательные пути у недоношенных узкие, диафрагма расположена относительно высоко, грудная клетка податлива, ребра расположены перпендикулярно к грудине, у глубоконедоношенных детей грудина западает.

Дыхание поверхностное, ослабленное, объем дыхания по сравнению с  доношенными детьми снижен. Ритм дыхания  нерегулярный, с периодическими апноэ. Дыхание у них неравномерное  как по ритму, так и по глубине  и очень лабильное. У недоношенных детей 40 - 90 дыханий в мин, наблюдаются  все типы патологического дыхания (Чейн-Стокса, Куссмауля и т. д.). Частота  вдоха и выдоха то снижается, то увеличивается, прерывается паузами апноэ продолжительностью в 5 - 10 сек. При  мышечной нагрузке (при беспокойстве, крике, сосании) может наблюдаться остановка дыхания вплоть до развития приступа асфиксии. Это связано с наступлением разлитого торможения в коре головного мозга, распространяющегося на область дыхательного центра.

У глубоко недоношенных детей (с массой тела до 1500 г) только к 3-4 - месячному  возрасту дыхание становится регулярным, равномерным по частоте и амплитуде, выравнивается соотношение фаз  вдоха и выдоха, а у недоношенных с массой тела выше 1501 г - к 3-м неделям  жизни.

В связи с отсутствием  кашлевого рефлекса у глубоко  недоношенных происходит аспирация  жидкости в верхние дыхательный  пути при кормлении. Легкие недоношенных детей менее воздушны. Альвеолярное строение паренхимы не определяется. Недостаточное развитие эластической ткани предрасполагает к возникновению  эмфиземы.

Становление функции дыхания  у новорожденных происходит при  участии легочного сурфактанта (антиателектатического  фактора). Вырабатывается он клетками, выстилающими альвеолы, образуя поверхностно-активную пленку, которая во время максимально  сопротивляется спадению альвеолы. Функция  поверхностной пленки меняется при  нарушении Ph (ацидоз), изменении электролитов (Ca, Na, Cl).

У недоношенных в альвеолах  накопление сурфактанта незначительное или даже отсутствует, что ведет  к спадению (ателектазам) легочной ткани  в первые часы после рождения. У  детей с дефицитом сурфактанта  часто наблюдается образование  гиалиновых мембран. Одной из частых причин образования их является гипоксия, приводящая к повышенной проницаемости  сосудов легких в результате гемодинамических сдвигов и нарушения обменных процессов. В альвеолы выходит транссудат, богатый белком (фибрин, нуклеопротеиды и мукопротеины). Под влиянием дыхательных  движений он пристеночно формируется  в виде бесструктивных мембран, которые  выстилают альвеолы, закупоривают некоторые  альвеолярные ходы, затрудняют газообмен, в результате нарастает респираторная  недостаточность. Появляется синдром  дыхательных расстройств (СДР). 

Терморегуляция. Система терморегуляции у глубоко недоношенных детей крайне несовершенна. Вследствие незрелости терморегуляционных механизмов недоношенные дети легко охлаждаются (сниженная теплопродукция и повышенная теплоотдача). Температура тела у них подвергается охлаждению и перегреванию в зависимости от температуры внешней среды. У них нет адекватного повышения температуры тела на инфекционный процесс и они легко перегреваются в инкубаторах. Перегреванию способствует недоразвитие потовых желез. Существует 3 вида терморегуляции.

При I виде терморегуляции отмечаются повышенная теплопродукция и пониженная теплоотдача. Это подтверждается тем, что температура тела после ванночки у них всегда выше, чем до нее, и даже спустя час не приходит к  исходным цифрам.

При II виде терморегуляции теплоотдача  больше, чем теплопродукция. Температура  тела после ванночки ниже, чем до нее, и через час не восстанавливается.

При III виде терморегуляции - правильное обеспечение теплового  режима, так называемая “зона комфорта”.

Для недоношенных детей более  характерен II вид терморегуляции - повышенная теплоотдача в силу недоразвития подкожно-жирового слоя и большой  поверхности тела по отношению к  собственной массе тела, а также  пониженная из-за недостаточности окислительных  процессов, что предрасполагает  к охлаждению. Излишнее согревание глубоко недоношенного ребенка  приводит к перегреванию вследствие несовершенства терморегуляционного  центра. Суточные колебания температуры  у таких детей начинают формироваться  спустя 3 месяца после рождения, а  у доношенных - на 2-3-й неделе жизни. Оптимальным температурным режимом  считается тот, при котором у  ребенка сохраняется постоянная температура тела при наименьшем напряжении терморегуляции. 

Органы пищеварения. Пищеварительная система у глубоко недоношенных детей функционально незрелая. Желудочно-кишечный тракт недоношенных детей характеризуется незрелостью всех отделов, малым объемом и более вертикальным положением желудка. Характерно отсутствие или недостаточное развитие сосательного рефлекса, а у некоторых детей нет и глотательного рефлекса. В связи с относительным недоразвитием мышц кардиальной части недоношенные дети предрасположены к срыгиваниям. Слизистая оболочка пищеварительного канала у недоношенных нежная, тонкая, легко ранимая, богато васкуляризована. Отмечаются низкая протеолитическая активность желудочного сока, недостаточная выработка панкреатических и кишечных ферментов, а также желчных кислот. Все это затрудняет процессы переваривания и всасывания, способствует развитию метеоризма и дисбактериоза. У 2/3 недоношенных детей, даже находящихся на естественном вскармливании, имеется дефицит бифидофлоры кишечника в сочетании с носительством условно-патогенной флоры. Характер стула ребенка определяется особенностями вскармливания; как правило, в копрограмме у недоношенных много нейтрального жира.

Таким образом, особенностями желудочного тракта у недоношенных являются:

1. слабое развитие сфинктера входа в желудок, что приводит к частым срыгиваниям;
2. слабое развитие продольных мышечных пучков стенки желудка, что обусловливает вялость и вздутие его при перекорме и попадании воздуха;
3. медленная эвакуация содержимого желудка (130 - 140 мин);
4. большая вязкость первородного кала (отсутствие трипсина).

Вместимость желудка в  первые 10 дней жизни на 1 кг массы  тела составляет: в 1-й день - 2 мл, 2-й - 4 мл, 3 -й - 10, 4-й - 16, 5-й - и 6-й - по 19, 7-й - 21, 8-й - 23, 9-й - 25, 10-й - 27 мл.

У недоношенных новорожденных  выражена функциональная неполноценность  печени, в результате вырабатывается недостаточное количество фермента глюкурон-трансферазы, а это предрасполагает  к развитию пролонгированной желтухи. Малый уровень протромбина вызывает повышенную кровоточивость. Недоношенные дети предрасположены к дисфункции кишечника. Кишечная стенка обладает повышенной проницаемостью, поэтому микробы  и токсины, находящиеся в кишечнике, всасываются через кишечную стенку в кровь. Вследствие гипотонии кишечника  и передней брюшной стенки часто  отмечается метеоризм, в результате диафрагма поднимается вверх, поджимая нижние отделы легких и нарушая их нормальную вентиляцию.

Эндокринная система. Особенности  функционирования эндокринной системы  недоношенного ребенка определяются степенью его зрелости и наличием эндокринных нарушений у матери, обусловивших преждевременные роды. Как правило, координация деятельности эндокринных желез нарушена, прежде всего по оси гипофиз - щитовидная железа - надпочечники. Процесс обратного  развития фетальной зоны коры надпочечников  у новорожденных заторможен, задержано  становление циркадных ритмов выделения  гормонов. Функциональная и морфологическая  незрелость надпочечников способствует быстрому их истощению.

У недоношенных детей относительно снижены резервные возможности  щитовидной железы, в связи с чем  у них возможно развитие транзиторного  гипотериоза. Половые железы у недоношенных деьей менее активны, чем у  доношенных, поэтому у них значительно  реже проявляется так называемый половой криз в первые дни жизни.

Водно-минеральный  обмен. Процессы метаболической адаптации у недоношенных детей замедлены. В возрасте 4 - 5 дней у них чаще наблюдается метаболический ацидоз в плазме крови в сочетании с компенсаторным сдвигом в сторону алкалоза внутри клетки; на 2-3-й неделе жизни внеклеточный ацидоз компенсируется внутриклеточными нормонаправленными реакциями. У недоношенных детей (даже у условно здоровых) чаще отмечаются гипогликемия, гипоксемия, гипербилирубинемия.

Почечная регуляция кислотно-основного  состояния и электролитного состава  у недоношенных детей несовершенная; водно-солевой обмен лабилен, что  проявляется как склонностью  к возникновению отеков так и  к быстрому обезвоживанию при  патологических состояниях или неадекватном уходе. Незрелость почек обусловливает  относительно высокие показатели остаточного  азота в крови у недоношенных в первые 3 дня жизни (до 34,4 ммоль/ л), в последующие дни этот показатель снижается; у недоношенного ребенка  устанавливается относительно тсабильный диурез. Моча слабоконцентрированная (вследствие низкой концентрационной способности почек), частота мочеиспускания обычно превышает таковую у доношенных (относительно большая интенсивность  метаболизма и водно-пищевая нагрузка).

Так как водно-минеральный  обмен у недоношенных новорожденных  лабилен, поэтому дети в одинаковой мере предрасположены к образованию  отеков и развитию обезвоживания (дегидратации). Почки у плода начинают функционировать  внутриутробно, но активизация их наступает  в период новорожденности. От деятельности почек зависят осмотическое давление в жидкостях организма, кислотно-щелочное и ионное равновесие, постоянство  общего количества натрия и воды.

Почки недоношенных новорожденных  функционально незрелые. Клубочки и  канальцы недоразвитиы, в результате чего фильтрационная способность их снижена, сособенно у глубоко  недоношенных новорожденных, и не обеспечивается хорошего диуреза, а пониженное выделение  ионов натрия и хлора способствует задержке воды, что ведет к развитию отечных состояний. Суточный диурез постоянно возрастает, первое его  удвоение происходит на 2-е, а второе - на 4-е сутки. В 7-дневном возрасте у детей с массой тела от 1000 до 1500 г суточный диурез в среднем 90 мл; с массой тела от 1500 до 2000 г - 125 мл. Частота мочеиспускания в 7-дневном возрасте 8 - 13 раз в сутки, к 10-му дню - до 17 - 28 раз, и так в течение двух месяцев жизни.

Таким образом, у практически  здоровых недоношенных новорожденных  экскреция мочи, натрия и калия  возрастает к 7-му дню жизни, на 2-й  неделе экскреция мочи и калия  возрастает, а экскреция натрия снижается  и на протяжении 1-го месяца жизни  калиурез преобладает над натриурезом.

Существуют ранние и поздние отеки. Ранние отеки развиваются внутриутробно или в первые часы и дни после рождения. В патогенезе отеков кроме почечных факторов немалую роль играет гипопротеинемия, которая имеет значение в поддержании онкотического давления плазмы. Клинически ранние отеки выражаются в мягкой инфильтрации тканей (от общей пастозности до массивных генерализованных отеков, не имеющих определенной локализации). Они исчезают через 1-2 недели после рождения.

Поздние отеки появляются спустя 2-3 недели после рождения, характеризуются  определенной локализацией: на бедрах, голенях, стопах, лобке, нижней трети  живота. Они плотные на ощупь, с  гладкой, блестящей, малоэластичной кожей. Появление отеков  связано с характером вскармливания, с заболеваниями ребенка или с выраженной гипопротеинемией.

Иногда наблюдается генерализация  отеков: ребенок выглядит инфильтрированным. Своеобразной формой отека является склередема. Предрасполагающими факторами  к ней являются внутричерепные родовые  травмы, инфекции и токсические влияния.  

Отечно-геморрагический  синдром. Это тяжелая форма пневмопатии. Отечный синдром в легких наблюдается вследствие нарушения обменных процессов и внутриутробной гипоксии. Обычно легочная ткань приобретает тестоватую, мясисто-пастозную консистенцию с синюшной окраской. Уплотняются чаще задние и нижние отделы легких. Верхние и передние отделы легких компнсаторно вздуваются. Избыточное наполнение жидкости в тканях легких объясняется повышенной проницаемостью стенок капилляров (ацидоз, гипопротеинемия и т. д.).

Гидратация легочных структур является причиной синдрома дыхательных  расстройств. При обильной гидратации отмечается выделение изо рта  пенистой мокроты.

Рентгенологически: легочный рисунок теряет свои четкие очертания, расплывчатый, иногда гомогенно-мутный.

Нередко у недоношенных новорожденных  бывает обезвоживание организма, причиной которого является присоединение ряда заболеваний (острые респираторный заболевания, пневмонии, внутричерепная родовая травма и т. п.). Патогенез дегидратации сводится к следующим моментам:

1. недостаточное поступление жидкости в организм недоношенного ребенка с плохо выраженным сосательным рефлексом в первые дни жизни;
2. снижение концентрационной способности почек;
3. временная недостаточность надпочечников;
4. снижение хлоридов в крови.

Особенности крови. Периферическая кровь у недоношенных имеет свои особенности. При рождении она содержит большое количество эритроцитов и высокий уровень гемоглобина.

Внутриутробно отмечается экстрамедулярное кроветворение в отличие от костномозгового  у взрослых.

При экстрамедулярном кроветворении  синтезируется фетальный гемоглобин (от слова fetus- плод), который менее  стоек. Эритроциты, содержащие такой  гемоглобин, подвержены гемолизу. Экстрамедулярное кроветворение сохраняется у  ребенка и в первые месяцы жизни  после рождения, только с конца  второго месяца жизни появляется костномозговое кроветворение, но костный  мозг в этом возрасте еще не вполне зрелый и не может полностью восполнить убыль разрушенных эритроцитов. Это приводит к развитию так называемой ранней анемии недоношенных детей. Расход эритроцитов превышает их образование, поэтому ранняя анемия недоношенных детей протекает в условиях избытка  железа и носит нормо- или гиперхромный характер. В основе патогенеза ранней анемии играют роль 3 фактора: повышенный гемолиз крови, более быстрое  увеличение объема крови по сравнению  с доношенными детьми, функциональная незрелость костного мозга. При ранней анемии выраженные клинические симптомы часто не наблюдаются и при  правильной организации внешней  среды ребенка, рациональном вскармливании  и уходе быстро проходят.

Во II полугодии у недоношенных детей может развиться поздня железодефицитная анемия, в основе патогенеза которой лежит ндостаток  железа. Поздняя анемия имеет выраженную клиническую картину. Дети обычно вялые, апатичные, кожные покровы бледные, отмечается расширение границ сердца, появляется систолический шум. Снижается  ферментативная деятельность желудочно-кишечного  тракта, выражена анорексия, часто наблюдаются  рвоты, увеличиваются паренхиматозные  органы (печень, селезенка), иногда появляются симптомы гиповитаминоза.

У недоношенных новорожденных  наблюдается остеопатия костей черепа, патогенез которой обусловлен дефицитом солей (кальция и фосфора), отмечается незаращение черепных швов, все роднички (большой, малый и боковые) открыты, чаще встречается врожденная диплазия тазобедренных суставов. 

Особенности физиологической  желтухи. Физиологическая желтуха у недоношенных новорожденных протекает более интенсивно и длительно, нежели у доношенных, иногда наблюдается в течение всего первого месяца жизни. Это связано с функциональной незрелостью печени, которая проявляется недостаточной выработкой фермента глюкурон-трансферазы. В связи с этим печень ребенка не может перерабатывать непрямой (токсический) в прямой (нетоксический) билирубин, поэтому в крови повышается количество непрямого билирубина и он при высоких концентрациях растворяется в липидах мозговой ткани, вызывая явления ядерной желтухи.

Иногда у недоношенных детей даже при отстуствии конфликта  с матерью по резус-фактору и  по системе АВО возникает билирубиновая  интоксикация (ядерная желтуха).

Клиника ядерной желтухи  выражается в появлении судорог, нарушении дыхания, глухости сердечных  тонов, ригидности затылочных мышц, опистотонусе.  

Физиологическая убыль массы тела у недоношенных новорожденных несколько больше, чем у доношенных, колеблется от 5 до 12% и зависит от степени недоношенности: при III степени недоношенности убыль массы тела - 11,6 %, при II - 10,2 %, при I - 8%. Максимальное падение массы тела наблюдается на 4-5-й день жизни (у доношенных на 3-4-й). Недоношенные дети восстанавливают свою первоначальную массу тела не раньше 2 - 3- недельного возраста.