СО₂ поступает в лист из окружающей среды, Н₂ образуется в световой фазе. Источником энергии служит АТФ, которая синтезируется в световую фазу. Эти вещества транспортируются в хлоропласты.

     Темновые  реакции идут в строме хлоропластов, куда поступают АТФ, НАДФН, от тилакоидов гран и СО₂ из воздуха. Кроме того, там находятся пентозы С₅, которые образуются в цикле фиксации СО₂ (цикле Кальвина).

     Цикл  Кальвина:

     К пентозе С₅ присоединяется СО₂ с образованием нестойкой гексозы С₆, которая расщепляется на 2 триозы (2С₃).

     Каждая  из триоз 2С₃ принимает по одной фосфатной группе от 2 АТФ, что обогащает молекулы триоз энергией.  

     Каждая  из триоз 2С₃ принимает по одному атому Н от 2 НАДН, после чего триозы объединяются:

     Другие  С₃ объединяются, образуя пентозы: 5С₃ → 3С₅, которые заново включаются к цикл фиксации СО₂. 
 

     Суммарное уравнение фотосинтеза:

 

     Пластидная наследственность

     Среди  органоидов  цитоплазмы   генетическая   непрерывность впервые  была  установлена  для  пластид.  У  многих   видов   растений встречаются особи, лишенные окраски, или такие,  у  которых  в  листьях имеются отдельные неокрашенные участки ткани. Клетки их вообще не имеют видимых  пластид  или  содержат  пластиды,  не  способные  образовывать  хлорофилл.   Растения,   лишенные   зеленой   окраски,   -   альбиносы,   нежизнеспособны и обычно  погибают  в  фазе  проростков.  Но  отдельные    участки ткани без зеленой окраски развиваются в зеленом листе,  питаясь    за счет нормальных тканей, снабжающих их продуктами фотосинтеза.

     Во  многих случаях изменения в структуре  и  функциях  пластид связаны  с мутациями одного хромосомного  гена.  У  кукурузы,  ячменя  и некоторых других культур изучены многочисленные  хлорофильные  мутации, наследующиеся по правилам Г. Менделя. Однако часто  наследование  таких изменений не подчиняются менделеевским закономерностям, и объяснить его можно только  исходя  из  представления  о  генетической  непрерывности пластид.   Электронно-микроско-   пическими   и   авторадиографическими методами доказано существование в пластидах ДНК-содержащих областей.  В   них  находятся  специфические  рибосомы.  Зеленые   пластиды   способны  синтезировать ДНК, РНК, белок. [4] 

     У ночной красавицы имеется  пестролистная  разновидность.  На одном и том же растении наряду  с  зелеными  ветвями  имеются  ветви  с листьями, на которых зеленая ткань чередуется с бесцветными полосами   пятнами.  Цветки  на  зеленых ветвях  такого  пестролистного  растения независимо от того, какой пыльцой опылять их, дают семена,  из  которых всегда вырастают нормальные зеленые растения. Семена с  ветвей,  листья  на которых лишены зеленой окраски, дают  неокрашенные  бесхлорофилльные   проростки. Из семян, завязавшихся на пестролистных побегах,  образуется  смешанное в различном  соотношении  потомство,  состоящее  из  зеленых,   пестролистных и неокрашенных растений.

     Аналогичное  явление  наблюдалось  у  пестролистных  растений львиного  зева,  пеларгонии,  энотеры,  подорожника.  Эти  факты  можно объяснить, предположив, что у пестролистных растений имеется  два  типа пластид: нормальные и аномальные, не способные образовывать  хлорофилл.

     При размножении из нормальных формируются  нормальные, а из аномальных – аномальные (белые) пластиды. Из семяпочки, включающей оба типа пластид,  путем митотических делений образуется яйцеклетки, несущие только  белые или и те и другие пластиды одновременно.

     Односторонняя, исключительно по материнской  линии,  передача признаков, связанных на примере реципрокных  скрещиваний  пестролистных растений и нормальных зеленых   растений. Пестролистное растение,  если его берут в качестве материнской формы, образует три типа яйцеклеток: с зелеными, смешанными и белыми пластидами. Поскольку спермии отцовского зеленолистного растения пластид не  содержат,  такое  скрещивание  даст смешанное  потомство,  в  котором  число   различных   растений   будет определяться   случайным   характером   распределения    пластид    при макроспорогенезе.

     В обратном скрещивании зеленолистное  растение  будет образовывать  яйцеклетки   с   зелеными   пластидами.  

     Оплодотворяемые спермиями пестролистных растений, они дадут потомство, состоящее только из  растений  с  зелеными листьями.  Следовательно,  при   реципрокных скрещиваниях между нормальными зеленолистными растениями или цветками    нормальными зеленолистных побегов пестролистной особи и цветками  с растений или  побегов,  несущих  аномальные  пластиды,  тип  пластид  и характер  возникающего  потомства  определяется   материнской   формой. Нормальное материнское растение дает  только  нормальное  потомство,  а аномальное – только аномальное независимо от фенотипа отцовской формы. [2]

 

      Вопрос № 3

     Биологические свойства клеток. Биоэлектрические потенциалы (потенциал покоя, потенциал действия): механизмы возникновения и распространения. (ответ иллюстрировать рисунками). 

     Биоэлектрические  потенциалы – электрические потенциалы, возникающие в живых клетках и тканях; показатель биоэлектрической активности, определяемой разностью электрических потенциалов между двумя точками живой ткани.

     Основными видами Б. п. являются мембранный потенциал (или потенциал покоя), потенциал  действия, постсинаптические потенциалы (см. Синапс).

     Другие  виды Б. п. различных органов и  тканей (рецепторные, секреторные, потенциалы сердца, головного мозга и др.) являются аналогами или производными вышеперечисленных Б. п. Мембранный потенциал (потенциал покоя) регистрируется между наружной и внутренней сторонами мембраны живой клетки (рис. 3).

     Его наличие обусловлено неравномерным  распределением ионов (в первую очередь  ионов натрия и калия) между внутренним содержанием клетки (ее цитоплазмой) и окружающей клетку средой (см. Мембраны биологические). Внутренняя сторона мембраны заряжена отрицательно по отношению к наружной (рис. 1). Величина мембранного потенциала различна у разных клеток: для нервной клетки она составляет 60–80 мВ, для поперечнополосатых мышечных волокон – 80–90 мВ, для волокон сердечной мышцы – 90–95 мВ.  
 

     При неизменном функциональном состоянии  клетки величина потенциала покоя не изменяется; поддержание постоянной его величины обеспечивается нормальным протеканием клеточного метаболизма. Под влиянием различных факторов (раздражителей) физической или химической природы величина мембранного потенциала может изменяться. Увеличение разности потенциалов между клеткой и окружающей средой называется гиперполяризацией, уменьшение – деполяризацией.

     

     Рис. 3. Измерение мембранного потенциала покоя 
 
 

     При уменьшении потенциала покоя до определенной критической величины (порог возбуждения) возникает кратковременное колебание, получившее название потенциала действия (рис. 4). Если потенциал покоя присущ всем живым клеткам без исключения, то потенциал действия характерен в основном для специализированных возбудимых образований, является показателем развития процесса возбуждения. Вслед за потенциалом действия (пиковый потенциал, или спайк) возникает следовая деполяризация мембраны (отрицательный следовой потенциал) и последующая ее гиперполяризация (положительный следовой потенциал). Амплитуда потенциала действия у большинства нервных клеток млекопитающих составляет 100–110 мВ, у скелетных и сердечных мышечных волокон – 110–120 мВ. Длительность потенциалов действия у нервных клеток 1–2 мс, у скелетных мышечных волокон 3–5 мс, у сердечных мышечных волокон – 50–600 мс. Следовые потенциалы по своей длительности намного превышают потенциал действия.

     Потенциал действия обеспечивает распространение  возбуждения от рецепторов к нервным клеткам, от нервных клеток к мышцам, железам, тканям. В мышечном волокне потенциал действия способствует осуществлению цепи физико-химических и ферментативных реакций, лежащих в основе механизма сокращения мышц.  
 
 

     Рис. 4. Потенциалы действия 

     Постсинаптические потенциалы (возбуждающий и тормозящий) возникают на небольших участках клеточной мембраны (постсинаптической  мембране), входящих в состав синапса. Величина постсинаптических потенциалов  составляет несколько милливольт, длительность – 10–15 мс. Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) связан с деполяризацией клеточной мембраны. При достижении критической точки деполяризации возникает распространяющийся потенциал действия (рис. 2). Тормозящий постсинаптический потенциал (ТПСП), связанный с гиперполяризацией клеточной мембраны, препятствует возникновению потенциала действия.

     Механизм  возникновения Б. п. связан с наличием определенных физико-химических градиентов между отдельными тканями организма, между жидкостью, окружающей клетку, и ее цитоплазмой, между отдельными клеточными элементами. Во всех случаях местом возникновения градиентов являются мембраны, различающиеся не только по своей структуре, но и по ионообменным свойствам. Возникновение Б. п. в живых клетках обусловлено неравномерной концентрацией ионов натрия, калия, кальция и хлора на внутренней и наружной поверхности клеточной мембраны и ее различной проницаемостью для них. Величина мембранного потенциала покоя определяется соотношением концентраций, проникающих через мембрану ионов. Высокие концентрационные градиенты ионов калия и натрия поддерживаются благодаря существованию в клеточной мембране так называемого калиево-натриевого насоса, который обеспечивает выделение из цитоплазмы проникающих в нее ионов натрия и введение в цитоплазму ионов К+. Подобный насос работает против их концентрационных градиентов и требует для этого энергии. Источником энергии является аденозинтрифосфорная кислота (АТФ). Энергия, выделяемая при расщеплении локализованной в мембране АТФ-азой одной молекулы АТФ, обеспечивает выделение из клетки трех ионов натрия взамен на два иона калия, поступающих в клетку.

     Механизм  возникновения потенциала действия обусловлен последовательно изменяющейся во времени проницаемостью мембраны для ионов. Восходящая фаза потенциала действия связана с повышением проницаемости для ионов натрия благодаря все увеличивающемуся количеству открываемых натриевых каналов.

     Последующая смена активации натриевых каналов  на их инактивацию приводит к снижению проницаемости для ионов натрия и возрастанию проницаемости для ионов калия, что приводит к реполяризации мембраны и появлению ее потенциала покоя. В гладких мышцах в отличие от нервных клеток и скелетных мышц в генезе восходящей фазы потенциала действия ведущая роль отводится повышению проницаемости для ионов кальция. В мышце сердца сохранение потенциала действия на определенном уровне (плато потенциала действия) также обусловлено повышением проницаемости мембраны для ионов кальция.

     На  мембранах секреторных клеток формируются секреторные потенциалы. Их величина прямо связана с характером секреторной деятельности, что дает возможность оценивать функциональное состояние секреторных клеток. В тканях или органах может происходить суммация биоэлектрической активности отдельных клеток, работающих синхронно или асинхронно. Суммарная биоэлектрическая активность также отражает функциональное состояние того или иного органа или ткани.

     Исследование  Б. п. нашло широкое применение в  медико-биологических лабораториях, в клинической практике при диагностике различных заболеваний ц.н.с., сердечно-сосудистой и мышечной систем. При отведении суммарных Б. п. от нервных стволов, мышц, головного мозга, сердца и других органов применяют поверхностные макроэлектроды. В некоторых случаях используют внутриполостные электроды или вводимые непосредственно в ткань (например, игольчатые). Для регистрации и измерения Б. п. отдельных клеток чаще всего пользуются внутриклеточными и точечно-внеклеточными микроэлектродами.

     Электроды соединяют с усилителями переменного или постоянного тока, входящими в комплект серийно выпускаемых медицинских приборов. Усилитель может быть связан с устройством автоматизированной обработки биоэлектрических сигналов. [1] 

 

      Литература 

     1. Билич Г.Л., Катинас Г.С., Назарова Л.В. Цитология. - СПб.: Деан, 1999. – 111 с.

     2. Трошин А.С., Браун А.Д., Бахтин Ю.Б. Цитология.- М.: Просвещение, 1969. – 267 с.

     3. Ченцов Ю.С. Введение в клеточную  биологию: Учебник для вузов. –  4-е изд., перераб. и доп. /Ю.С.  Ченцов. – М.: ИКЦ «Академкнига», 2004. – 495 с.

     4. Э. де Робертис., Новинский Н., Саэс Ф. Биология клетки. - М.: Мир, 1967. - 473 с.