Гормоны поджелудочной железы

Гормоны поджелудочной железы

Другим полипептидным  гормоном, синтезируемым в клетках  поджелудочной железы, является глюкагон. Он секретируется в ответ на стимуляцию глюкозой, аминокислотами, гастроинтестинальным гормоном и симпатической нервной  системой. Образование глюкагона  усиливает гипогликемия, аргинин, панкреозимин, физическая нагрузка, а угнетают продукцию - соматостатин, гипергликемия и повышенный уровень свободных жирных кислот в крови. Период полураспада глюкагона составляет 10 мин. Инактивируется он преимущественно в печени и почках.

Основным механизмом действия глюкагона является увеличение продукции глюкозы печенью путем  стимуляции его распада и активации  гликонеогенеза. Кроме того, связываясь с рецепторами липоцитов, глюкагон способствует гидролизу триглицеридов с образованием глицерина и свободных жирных кислот. Глюкагон стимулирует гликонеогенез в сердечной мышце, что приводит к увеличению сердечного выброса, расширению артериол и уменьшению общего периферического сопротивления, уменьшает агрегацию тромбоцитов, секрецию гастрина, панкреозимина и панкреатических ферментов. Кроме того, глюкагон стимулирует выработку инсулина, СТГ, кальцитонина, катехоламинов, выделение жидкости и электролитов из организма. Базальный уровень секреции глюкагона составляет 50-70 пг/мл. После приема белковой пищи, во время голодания, при хронических заболеваниях печени, ХПН содержание глюкагона увеличивается.

Контраинсулярным гормоном, синтезируемым D-клетками поджелудочной железы, является соматостатин. Наибольшее количество его образуется в гипоталамусе. Биологическая роль соматостатина заключается в подавлении секреции СТГ, АКТГ, ТТГ, гастрина, глюкагона, инсулина, ренина, секретина, вазоактивного желудочного пептида, желудочного сока, панкреатических ферментов. Он тормозит перистальтику желудочно-кишечного тракта, уменьшает освобождение ацетилхолина из нервных окончаний и электровозбудимость нервов. Период полураспада гормона равен 1-2 мин. Содержание соматостатина в плазме крови составляет 10-25 пг/л, повышается у больных сахарным диабетом I типа, акромегалией и при D-клеточной опухоли поджелудочной железы (соматостатиноме).

     В целом соматостатин обладает многочисленными тормозными влияниями.  
1. Действуя локально в пределах островков Лангерганса, подавляет секрецию как инсулина, так и глюкагона.  
2. Снижает моторику желудка, двенадцатиперстной кишки и желчного пузыря.  
3. Тормозит как секрецию, так и всасывание в желудочно-кишечном тракте.

Роль инсулина, глюкагона и соматостатина в поддержании гомеостаза. Во время голодания уровень инсулина в крови понижается, а глюкагона - повышается в 3-5 раз, особенно на 3-5-й день. Увеличение секреции глюкагона стимулирует распад белка в мышцах и увеличивает процесс гликонеогенеза, что способствует пополнению запасов гликогена в печени и, таким образом, поддержанию постоянного уровня глюкозы в крови. Необходимый для функционирования мозга, эритроцитов, мозгового вещества почек, уровень глюкозы поддерживается за счет усиления гликонеогенеза, гликогенолиза, подавления утилизации глюкозы другими тканями под влиянием увеличения секреции глюкагона и уменьшения потребления глюкозы инсулинзависимыми тканями в результате снижения продукции инсулина. В течение суток мозговая ткань поглощает от 10 до 100 г глюкозы.

Гиперпродукция глюкагона стимулирует липолиз. При длительном голодании источником энергии становятся и кетокислоты, образующиеся в печени. При естественном голодании (в течение ночи) или при длительных перерывах в приеме пищи (6-12 ч) энергетические потребности инсулинзависимых тканей организма поддерживаются за счет жирных кислот, образующихся во время липолиза. После приема пищи (углеводсодержащей) наблюдается быстрое повышение уровня инсулина и уменьшение содержания глюкагона в крови. Первый вызывает ускорение синтеза гликогена и утилизацию глюкозы инсулинзависимыми тканями. Белковая пища стимулирует резкий подъем концентрации в крови глюкагона (на 50-100%) и незначительное увеличение количества инсулина, что способствует усилению гликонеогенеза и увеличению продукции глюкозы печенью