Факторы риска развития астматического статуса у детей

Масса и длина тела при рождении.

В группе детей с АС масса тела доношенных мальчиков была в пределах 2550–4400 г, средняя масса (М±σ) –3320±445 г (m=74 г); масса тела доношенных девочек колебалась в пределах 2400–4100 г, средняя масса – 3300±380 г (m=60 г). Недоношенных мальчиков было 2, девочек – 1. Минимальная масса недоношенных детей была 1900 г. Длина тела доношенных мальчиков колебалась в пределах 48–61 см (средняя 51±1,9 см; m=0,35 см), девочек – 45–55 см (средняя 51±2 см, m=0,3 см). В группе детей с БА средняя масса доношенных мальчиков была 3520±370 г (m=47 г), девочек – 3400±430 г(m=70 г); длина 52±4,3 см (m=0,6 см) и 51±6,3 см (m=1,0 см) соответственно. Масса тела доношен

ных мальчиков с БА была достоверно больше (р<0,05), чем масса тела доношенных мальчиков с АС. По остальным исследованным параметрам статистически значимого различия не выявлено.

Продолжительность естественного вскармливания.

2/3 детей в обеих сравниваемых группах находились на естественном вскармливании только

до 3 мес. Статистически значимого различия по характеру вскармливания, как для детей указанной возрастной группы, так и для детей других возрастных групп нами не выявлено

(р > 0,05).

Группы крови.

При анализе распределения групп крови системы АВ0 и резус установлено,

что у детей с АС группа крови В(III) встречалась в 2 раза реже, чем у детей с БА, не имевших к моменту исследования АС, т.е. группа крови В(III) служила как бы протектором возникновения АС. При расчете превентивной фракции – показателя, указывающего на ту часть больных, у которых заболевание не развилось благодаря наличию ассоциации с группой крови В(III), из всех перечисленных случаев, которые наблюдались бы, если бы не

действовали сцепленные с группой В(III) защитные факторы, – она оказалась равной 0,18. Следовательно, у 18% больных БА, имевших группу крови В(III), АС не развился благодаря наличию у них этой группы крови. Другие группы крови системы АВ0 и резус у детей сравниваемых групп встречались с одинаковой частотой (р>0,05).

Аномалии конституции.

До настоящего времени продолжают различать три вида аномалий конституции: экссудативнокатаральную, лимфатикогипопластическую и нервноартритическую. В группе детей с АС, как и в группе сравнения, детей с нервноартритическим диатезом (по его основному маркеру – высокому уровню гиперурикемии) нами незарегистрировано. Лимфатикогипопластический диатез, по данным выявления его основного маркера – стойкой тимомегалии (стойкой гиперплазии вилочковой железы, относимой по МКБ 10 к болезням вилочковой железы), зарегистрирован нами только у 10 детей первых 2 лет жизни; у детей группы сравнения этот признак не отмечен. Однако, по нашему мнению, частота выявления тимомегалии в сравниваемых группах явно занижена в силу отсутствия проведения соответствующего исследования вилочковой железы. Что касается экссудативнокатарального диатеза, то он зарегистрирован у 54 из 110 больных с АС (49 %) и у 59 из 100 детей группы сравнения (59 %) (р>0,05).

Причиннозначимые аллергены.

У детей с АС, как и у детей группы сравнения была выявлена аллергия к большому спектру аллергенов, при этом статистически значимого различия между группами не выявлено, за исключением аллергии на рыбу. Аллергия на рыбу в группе детей с АС встреча

лась в 3 раза чаще, чем у детей с БА, не имевших к моменту исследования АС. При наличии аллергии на рыбу риск возникновения АС (RR) у детей с БА в 10,6 раз выше, чем при ее отсутствии. Обсуждая вопрос пищевой аллергии, мы считаем необходимым обратить внимание на возможность возникновения АС в результате псевдоаллергии. На такую мысль наводит наблюдение в катамнезе за одним ребенком из рассматриваемой группы 110 пациентов с АС. Это была девочка из семьи, не отягощенной по аллергическим заболеваниям и до 7 летнего возраста не имевшая никаких проявлений аллергии. В возрасте 7 лет она заболела ОРЗ, и мать стала поить ее чаем с медом,предоставив мед для бесконтрольного пользования. Со слов матери, девочка в течение нескольких часов съела почи 500 г меда, на фоне чего развился АС, по поводу которого она поступила в реанимационное отделение нашей больницы. В последующие 7 лет у этого ребенка ни разу не было проявлений ни БА, ни других аллергических заболеваний. Мед не употребляет, но медовые пряники в небольшом количестве ест, при этом никаких патологических отклонений не выявляется.

Инфекционные и неинфекционные заболевания в анамнезе.

При сравнении в группах детей с АС и с БА, не имевших АС, частоты возникновения ряда эпидемических заболеваний (ветряной оспы, коклюша, кори, краснухи, эпидемического паротита, скарлатины) и острой пневмонии, не ассоциированной с указанными заболеваниями, установлено, что в группе детей с АС достоверно чаще встречались

ветряная оспа (р<0,001), коклюш (р<0,05) и пневмония (р<0,05). ОРЗ, повторяющиеся 6 раз и более в год, отмечены у 72,7% детей с АС и у 50% детей группы сравнения (р<0,001). У детей с АС чаще, чем в группе сравнения, встречались перинатальные поражения ЦНС и другие особенности нервной системы, а в раннем возрасте достоверно чаще (р<0,001) наблюдались проявления детской экземы.

Сопутствующие АС патологические состояния и заболевания.

У 61 ребенка (55,5%) данный АС развился на фоне ОРЗ, у части была выявлена острая

хламидийная и/или микоплазменная инфекция. 10 из 110 детей (9,1%) страдали заболеваниями и патологическими состояниями, сопровождающимися нарушением обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, цирроз печени, оксалурия и др.). У детей с АС

были диагностированы также синдромы Жильбера, Прадера–Вилли, болезнь Шейермана–Мау, аутоиммунный тиреоидит, спинальная амиатрофия Верднига–Гоффмана, аномалии развития трахеобронхиального дерева, ночной энурез. У нескольких детей наблюдались аффективнореспираторные пароксизмы, синкопальные состояния. В группе сравнения

указанных заболеваний и патологических состояний не отмечено ни у одного ребенка. С учетом данных катамнеза у 47 пациентов хронический воспалительный процесс в легких имел место у 3 детей, сахарный диабет 1-го типа – у 2, детский церебральный паралич – у 2 детей. По данным анализа медицинских документов можно было предполагать, что у одного ребенка, у которого рентгенологически была выявлена тимомегалия, в момент развития АС в возрасте 1 года имела место острая надпочечниковая недостаточность. Установлено, что повторные АС возникали у 4 из 47 (8,5%) пациентов, летальный исход наблюдался у 2. Предполагаемые причины развития АС. С нашей точки зрения, у 19 из 110 детей (17,3%) АС развился на фоне передозировки β-2 адреномиметиков (как правило, за счет бесконтрольного применения детьми школьного возраста), у 64 (58,2 %)–на фоне присоединения ОРЗ или других острыхвоспалительных заболеваний (пневмония, пиелонефрит, вирусный гепатит). Причины возникновения АС у остальных детей были разными, в том числе массивная ингаляция пыльцевых аллергенов (закончившаяся у одной 7летней девочки летальным исходом менее чем в течение 1 ч после экспозиции), декомпенсация сопутствующих хро

нических заболеваний (сахарного диабета), ацетонемическая рвота, эмоциональный стресс, респираторноаффективные пароксизмы.

В табл. 2 представлены данные об относительном риске (RR) возникновения АС у детей с БА при наличии у них соответствующих предрасполагающих факторов. Помимо этого риск возникновения АС повышен у детей первых 2 лет жизни (что, вероятнее всего, обусловлено сложностью диагностики у них БА) и у девочек 12–14 лет. Можно полагать, что у детей последней группы повышен риск АС в связи с изменением гормонального фона в пубертатном периоде. В силу незаконченности формирования гормонального гомеостаза в

этот период легко может развиться дисбаланс равновесия эстрогены – прогестерон. Эти два гормона, как известно, оказывают определенное влияние на функциональное состояние бронхов: эстрогены обладают бронхоконстрикторным, а прогестерон –бронходилатирующим эффектом. Нарушения равновесия эстрогены – прогестерон являются предрасполагающим фактором к развитию аллергических реакций и бронхоспазма.

Таблица 2

Значение относительного риска развития АС у детей, больных БА,

имеющих предрасполагающие факторы

Таким образом, проведенные исследования позволили дополнить список известных ранее факторов(передозировка β-2 адреномиметиков, присоединение инфекционновоспалительных заболеваний), предрасполагающих к развитию АС, которые следует учитывать при определении тактики лечения детей с БА.

ЛИТЕРАТУРА

1. Авдеев С.Н. Бронхиальная астма в таблицах и схемах / С.Н. Авдеев. – М.: Атмосфера, 2005. – 47 с.

2. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина, 2003.

3.  Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Пульмонология, 1996; Приложение: 2.

4. Биличенко Т.Н. Эпидемиология бронхиальной астмы / Т.Н. Биличенко // Бронхиальная астма: в 2 т. / под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Агар, 1997. – Т. 1. – С. 400–424.

5. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (Пересмотр 2002).        Пер. с англ. М.: Атмосфера,2002: 15, 48.

6. Кузьменко Л.Г., Долбин А.Г., Саркер Л. Система HLA иболезни: Методические рекомендации к изучению курса «Детские болезни». М.: Изд-во РУДН, 2003: 17.

2