Диагностика рахита

Рахит - полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора и кальция и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом.

 

Рахит - нередкое заболевание  детей первого года жизни. Хотя его  истинная распространённость неизвестна, у многих детей выявляют те или  иные остаточные явления этого заболевания (аномалии прикуса и роста зубов, деформации черепа, грудной клетки, нижних конечностей и др.). Дети, страдающие рахитом, входят в дальнейшем в группу часто болеющих детей.

 

Причины рахита. Патогенез.

Впервые рахит был подробно описан в XVII веке в Англии. Хотя в  то время причина его развития была неизвестна, было замечено, что  возникновению заболевания способствует недостаток инсоляции. В 30-е гг. XX века был открыт витамин D. Тогда же установили, что под воздействием УФО происходит его синтез в коже. В течение  последующих 60 лет считали, что ведущая  причина рахита - дефицит витамина D. Однако в последние годы, когда  стало возможным определение  концентрации метаболитов витамина D в крови, оказалось, что гиповитаминоз D - только одна из причин, приводящих к  развитию рахита. В настоящее время  считают, что ведущая причина  развития рахита - дефицит фосфатов и солей кальция, причём гипофосфатемия имеет большее значение и встречается чаще, чем гипокальциемия.

 

Основные причины дефицита фосфатов и солей кальция у  детей раннего возраста следующие.

Недоношенность (наиболее интенсивное  поступление кальция и фосфора  к плоду происходит в последние  месяцы беременности).

Недостаточное поступление  кальция и фосфора с пищей  вследствие неправильного вскармливания.

Повышенная потребность  в минералах в условиях интенсивного роста (рахит - болезнь растущего  организма).

Нарушение транспорта фосфора  и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или  патологии этих органов.

Неблагоприятная экологическая  обстановка (накопление в организме  солей свинца, хрома, стронция, дефицит  магния, железа).

Наследственная предрасположенность [например, более склонны к развитию рахита и переносят его тяжелее  мальчики, дети со смуглой кожей  и группой крови А(II), тогда как дети с 0(I) группой крови болеют рахитом реже].

Эндокринные нарушения (нарушение  функций паращитовидных и щитовидной желез).

Экзо- или эндогенный дефицит витамина D.

 

Обмен витамина D в организме  весьма сложен. Исходные формы - эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3), поступающие с пищей (последний также образуется в коже под действием УФО), - биологически малоактивны. Первое гидроксилирование исходных форм витамина D с их превращением в промежуточный (транспортный) метаболит, называемый 25-гидрохолекальциферолом, происходит в печени. 25-гидрохолекальциферол в 1,5-2 раза активнее исходной формы. Затем происходит транспорт 25-гидрохолекальциферола в почки, где он вновь подвергается гидроксилированию и превращается в активные гормоноподобные метаболиты 1,25-дигидрохолекальциферол и 24,25-дигидрохолекальциферол. Именно эти метаболиты вместе с гормонами паращитовидных и щитовидной желёз обеспечивают фосфорно-кальциевый обмен.

 

Значение имеют не столько  истинный экзогенный дефицит витамина D, сколько врождённые и приобретённые  нарушения функций кишечника (мальабсорбция различного генеза), печени, почек, наследственные дефекты метаболизма витамина D. Определение содержания метаболитов витамина D в крови в 80-х гг. XX века позволило установить истинную обеспеченность организма этим витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства беременных, родильниц, а также детей раннего возраста с клиническими и биохимическими признаками рахита гиповитаминоза D нет, что позволило сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия. Гиповитаминоз регистрируют с одинаковой частотой как у получавших витамин D в профилактических целях, так и у не получавших его. Кроме того, далеко не всегда гиповитаминоз D сопровождается нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Классический гиповитаминоз D протекает с нормальным содержанием фосфора в крови, а типичный рахит - это прежде всего гипофосфатемия. Среди детей с рахитом только у 15-20% обнаружено снижение концентрации метаболитов витамина D в крови. Существует мнение, что рахит - не болезнь, а пограничное, дефицитное состояние, своеобразный диатез. При этом «физиологическими» основами рахита (кроме особенностей питания) считают интенсивное ремоделирование 75-80% костной ткани на первом году жизни и вынужденную гипокинезию, нарушающую электростатическое регулирование построения кости.

 

 

 

Классификация рахита

 

Рабочая классификация рахита, предложенная в 1988 г. Е.М. Лукьяновой и  соавт., включает единственную официально принятую классификацию СО. Дулицкого 1947 г.

1.Период болезни:  

       А)Начальный        

       Б)Разгар болезни        

       В)Реконвалесценция

2.Тяжесть течения:

       I степень – лёгкая

      II степень - средней тяжести

      III степень - тяжёлая 

3. Характер течения:

      А)Острое

      Б)Подострое

 

 

Клиническая картина  рахита

 

Начальный период

Первые признаки заболевания  возникают обычно на 2-3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребёнка: появляются беспокойство, пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания при внешних  раздражителях (громком шуме, внезапной  вспышке света). Сон становится поверхностным  и тревожным. Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части  головы и лица, отмечают стойкий  красный дермографизм. Пот имеет  кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребёнок трётся головой  о подушку, появляются участки облысения  на затылке. Физиологический гипертонус мышц, характерный для этого возраста, сменяется мышечной гипотонией. Появляется податливость швов черепа и краёв большого родничка, намечаются утолщения на рёбрах в местах рёберно-хрящевых сочленений («рахитические чётки»).

 

На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костной ткани. При биохимическом  исследовании крови обнаруживают нормальную или даже повышенную концентрацию кальция  и снижение концентрации фосфатов; возможно повышение активности щелочной фосфатазы. В анализе мочи выявляют фосфатурию, увеличение количества аммиака  и аминокислот.

 

Период разгара

Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия  жизни и характеризуется ещё  более значительными расстройствами со стороны нервной системы и  опорно-двигательного аппарата. Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка. Возникают податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника) или её выбухание («куриная», или «килевидная», грудь). Характерно О-образное (реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей. Формируется суженный плоскорахитический таз. В результате выраженного размягчения рёбер возникает углубление по линии прикрепления диафрагмы (харрисонова борозда). Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «браслеток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга».

 

Период реконвалесценции

Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния  ребёнка. Улучшаются или нормализуются  статические функции. На рентгенограммах  обнаруживают изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Содержание фосфора  в крови достигает нормы или  несколько превышает её. Небольшая  гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже усиливаться.

 

Период остаточных явлений

Нормализация биохимических  показателей и исчезновение симптомов  активного рахита свидетельствуют  о переходе заболевания из активной фазы в неактивную - период остаточных явлений. Признаки перенесённого рахита (остаточные деформации скелета и мышечная гипотония) могут длительно сохраняться.

 

 

 

Диагностика рахита

 

Диагноз ставят на основании  клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определение  концентрации фосфора, кальция и  активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей  позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3-2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2-2,3 ммоль/л (норма 2,5-2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы повышается. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной зоне увеличивается щель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчётливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечёткие, остеопороз. В период реконвалесценции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за счёт неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют общий остеопороз.

 

Дифференциальную диагностику  рахита проводят с так называемыми  рахитоподобными заболеваниями. В практической деятельности часто приходится дифференцировать рахит с перинатальным поражением ЦНС. Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении некоторых лекарственных средств (лекарственный, ятрогенный рахит), например глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), фуросемида, фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывают гипокальциемию) и др.

 

Лечение рахита

Лечение рахита должно быть комплексным, длительным и направленным на устранение вызвавших его причин. Большое значение придают неспецифическому лечению, включающему рациональное вскармливание, организацию режима, соответствующего возрасту ребёнка, длительное пребывание на свежем воздухе с достаточной  инсоляцией, лечебную гимнастику и  массаж, закаливание, лечение сопутствующих  заболеваний.

Специфическое лечение рахита включает назначение витамина D, препаратов кальция и фосфора.

 

 

 

 

 

                         АО «Медицинский университет  Астана»

 

Кафедра: пропедевтика внутренних болезней

 

 

 

 

          СРС

На тему: « Диагностика рахита»

 

 

 

                                                                  Выполнила: Нургалиева А

                                                                                             348ОМ

                                                                 Работу приняла: Кенжина З.З

 

 

 

                                            Г.Астана

                                              2012г.

                               План

 

 

1.Понятие и причины  рахита

 

2.Патогенез рахита

 

3.Классификация рахита

 

4.Клиническая картина

 

5.Диагностика рахита

 

6Лечение