Диабетический кетоацидоз и диабетическая  кома

Диабетический кетоацидоз — состояние выраженной декомпенсации заболевания, обусловленное  абсолютным дефицитом инсулина, повышением уровня контринсулиновых гормонов, резким снижением утилизации глюкозы тканями, активацией липолиза и кетогенеза. Электролитное и кислотно-основное равновесие на стадии кетоацидоза может сохраняться или изменяться незначительно. Диагностика диабетического кетоацидоза основывается на клинических симптомах декомпенсации сахарного диабета, наличии гипергликемии (более 13 ммоль/л), умеренной или выраженной кетонурии и кетонемии, а также уровнем бикарбонатов плазмы менее 22 ммоль/л. По выраженности нарушений выделяют три степени тяжести диабетического кетоацидоза:

• легкая — бикарбоната 16—22 ммоль/л;
• средняя — бикарбоната 10—16 ммоль/л;
• тяжелая — бикарбоната менее 10 ммоль/л.

Основными причинами  развития диабетического кетоацидоза  являются:

• ошибки в проводимой инсулинотерапии;
• недиагностированный сахарный диабет (у 1/3 больных сахарный диабет 1 -го типа выявляется в состоянии кетоацидоза);
• интеркуррентные заболевания (особенно инфекционные), физические и психические травмы, беременность.

Тактика лечения  больных с кетоацидозом сводится к устранению, по возможности, причин, спровоцировавших выраженную декомпенсацию заболевания, ре-гидратации и адекватной инсулинотерапии. У пациентов с легкой степенью диабетического кетоацидоза потеря жидкости возмещается путем обильного питья, и инсулинотерапия проводится в виде подкожных инъекций.

Больных в состоянии кетоацидоза, независимо от типа сахарного диабета, необходимо перевести на инсулин. Если больной получает традиционную инсулинотерапию, его целесообразно перевести на режим интенсивной. При этом проводят коррекцию дозы инсулином простого действия, при необходимости вводят дополнительные инъекции этого препарата из расчета 0,1 ЕД/кг каждые 4—6 ч подкожно или внутримышечно под контролем уровня гликемии. Дополнительно к основным терапевтическим мероприятиям можно назначить очистительные содовые клизмы, прием панангина, эссенциале, энтеросорбентов, аскорбиновой кислоты, введение подкожно спленина до ликвидации кетоацидоза. При кетоацидозе умеренной выраженности этих мероприятий бывает достаточно для улучшения состояния и метаболических показателей.

Больные с тяжелой степенью диабетического кетоацидоза лечатся по принципам терапии диабетической комы. При несвоевременной и неадекватной терапии эти состояния переходят в диабетическую кому. Диабетическая гиперкетонемическая кома развивается чаще других коматозных состояний и продолжает оставаться тяжелым острым осложнением сахарного диабета, смертность в связи с ней составляет в развитых странах от 3 до 14%, а в нашей стране — до 30%.

Основными компонентами лечения при выраженном диабетическом  кетоацидозе и гиперкетонемической коме являются:

• регидратация;
• инсулинотерапия;
• коррекция электролитов, восстановление кислотно-основного равновесия;
• стабилизация функций сердечнососудистой системы и почек;
• лечение и предупреждение инфекционных осложнений, ятрогенной гипогликемии, интоксикации.

Необходимо обратить внимание на следующие общие правила  лечения диабетического кетоацидоза.

• Установить причину развития кетоацидоза. При необходимости назначить антибактериальную терапию.
• Снять ЭКГ у каждого взрослого больного.
• Вначале для регидратации больных предпочтительней вводить изотонический раствор хлорида натрия.
• Инсулин предпочтительнее вводить внутривенно до нормализации кислотно-основного равновесия и снижения гликемии до 10—12 ммоль/л.
• Больные с диабетическим кетоацидозом имеют общий дефицит калия в организме независимо от его уровня в крови.
• Если требуется введение бикарбонатов, их не следует вводить быстро.

Больные с тяжелым  диабетическим кетоацидозом могут  быть значительно дегидратированы  и часто теряют 10—15% от исходной массы тела. Поэтому чрезвычайно важным лечебным мероприятием является введение жидкостей. Если больной может пить, необходимо рекомендовать ему в первые часы 20 мл жидкости на 1 кг массы тела. При снижении гликемии до 17 ммоль/л, объем жидкости уменьшают в 2 раза. Необходима точная оценка баланса жидкости через каждый час. Регидратацию проводят ориентировочно со скоростью: в 1-й час 1 л изотонического раствора хлорида натрия (у лиц пожилого возраста или при сердечной недостаточности 1 л за первые 2 ч), затем 0,5 л/ч и далее 0,3—0,25 л/ч в течение каждого последующего часа. Почасово учитывают диурез, в соответствии с ним корригируют объем вводимой жидкости, которая не должна превышать диурез за 1 ч более чем на 500 мл, при выраженной дегидратации — на 1000 мл. За первые 12 ч лечения количество перелитой жидкости должно составить не менее 3—5 л. Общий объем инфузируемых за сутки растворов иногда может достигать 6—10 л.

У детей из-за риска развития отека мозга введение жидкости должно осуществляться осторожно: в 1-й час — 15—20 мл/кг от исходной массы тела, во 2-й час — 10 мл/кг, 3-й час и далее — 5 мл/кг.

При снижении артериального  систолического давления ниже 100 мм рт.ст. необходимо введение коллоидных растворов.

Необходимо помнить, что возможно снижение гликемии на 20% и даже более только за счет улучшения  перфузии почек, потери глюкозы с  мочой и улучшения перфузии тканей на фоне регидратации.

Инсулинотерапию начинают одновременно с регидратацией. Малые дозы короткодействующего инсулина необходимо вводить внутривенно в виде постоянной инфузии со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч. Можно также каждый час медленно шприцем вводить необходимую дозу инсулина, разведенную в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия, в соединительную трубку системы. В настоящее время общепринятым является режим малых доз инсулина. Такое дробное введение инсулина снижает риск развития гипогликемии, гипокалиемии, отека мозга и дает возможность проводить частую корректировку.

Уровень гликемии необходимо снижать плавно, не более 5,5 ммоль/л или приблизительно на 10% в 1 ч, поскольку более быстрое снижение влечет за собой развитие отека головного мозга. В 1-е часы лечения уровень гликемии контролируют ежечасно, после его устойчивого снижения до 10—13 ммоль/л и стабилизации состояния — каждые 2 ч. Когда уровень гликемии достигает 13 ммоль/л, инсулин начинают вводить со скоростью 2—4 ЕД/ч пока содержание глюкозы в крови не окажется в пределах 8—11 ммоль/л и не нормализуется рН крови. При стабильной гликемии в пределах 8— 11 ммоль/л и улучшении общего состояния переходят на подкожное введение инсулина от 12 ЕД до 6 ЕД каждые 4—3 ч в зависимости от показателей гликемии.

С момента снижения уровня гликемии до 11— 13 ммоль/л переходят  на внутривенное введение 5% раствора глюкозы со скоростью 100—150 мл в 1 ч (1 л в течение 6—8 ч) для предотвращения развития гипогликемии и лечения кетонемии.

При отсутствии специальных инфузионных систем для внутривенного капельного введения инсулина, для предупреждения адсорбции  его элементами системы, рекомендуют перед началом инфузии промыть систему 50—100 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 7 мл 25 % раствора альбумина человека или в инфузируемый раствор добавить сывороточный альбумин человека из расчета 0,5—1,5 г/10 мл. Никакие другие лекарственные средства не рекомендуется добавлять в инфузионную систему с инсулином и раствором глюкозы или изотоническим раствором хлорида натрия.

Коррекция электролитных  нарушений сводится к поддержанию  калиемии в пределах 4-5 ммоль/л. Это требует своевременной заместительной инфузии калия хлорида: при гипокалиемии — 40—60 ммоль/л, нормокалиемии — 20—40 ммоль/л (1 г хлорида калия — 13,4 ммоль/л). Уровень калия в сыворотке крови может быть нормальным до начала лечения и резко снижаться на фоне инсулинотерапии. В связи с этим инфузия растворов калия должна осуществляться с начала терапии, если есть лабораторные или ЭКГ-признаки гипокалиемии. Нельзя вводить калий внутривенно струйно. Рекомендуют в течение первых 1—2 ч к изотоническому раствору хлорида натрия добавлять 10—20 мл ра-

створа панангина. В дальнейшем вводят 30 мл 3% раствора хлорида калия на каждые 0,5 л изотонического раствора хлорида натрия. Коррекцию  калия детям проводят в соответствии с рекомендациями, представленными в табл. 12. Содержание калия в плазме измеряют каждый час, при