Декомпрессионная (Кессонная) болезнь

Декомпрессионная (Кессонная) болезнь 

    Введение.

    Кессонная болезнь встречается у рабочих  различных профессий, труд которых  связан с пребыванием в условиях повышенного атмосферного давления. К ним относятся водолазы, рабочие, занятые в строительстве мостовых опор, проходке обводненных шахтных стволов и других сооружений в водонасыщенных грунтах или под водой. Кессонные работы осуществляются также и при возведении фундаментов зданий и оборудования, в строительстве туннелей метрополитена.

    Кессонный способ заключается в осушении от воды замкнутого пространства, где производятся работы. В это пространство нагнетают сжатый воздух, который отжимает воду и позволяет вести работы.

    Основной  опасностью при выполнении кессонных  работ является декомпрессия, т.е. период выхода рабочих из кессона. Лишь в том случае, если переход от нормального атмосферного давления к повышенному и обратно совершается недостаточно медленно, быстрее уставленного для этого времени, могут развиться различные патологические проявления, в том числе декомпрессионная (кессонная) болезнь. Кроме повышенного давления воздуха, на работающих в кессоне оказывает влияние высокая влажность, повышенная или пониженная температура, загрязнение воздушной среды масляными аэрозолями, оксидом углерода, а при производстве специальных работ (сварка) - оксидами азота и электросварочным аэрозолем. При переходе от нормального давления к повышенному, т.е. период декомпрессии, или шлюзования, возможно поражение барабанной перепонки, весьма чувствительной к нарушением давления извне, со стороны слухового прохода, и изнутри, со стороны среднего уха. Как правило, пребывание в кессоне, т.е. в условиях повышенного атмосферного давления, при соблюдении правил техники безопасности каких-либо выраженных неприятных ощущений не вызывает, однако требует определенной тренировки. 

    Патогенез.

    Заболевание развивается вследствие перехода газов  крови и тканей организма из растворенного  состояния в свободное. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие.

    Основная  часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях приходится на долю азота, физиологически инертного газа, не участвующего в газообмене. В то время, как поступающий в организм под повышенным давлением кислород, растворяясь в жидкостях и тканях, в значительной мере усваивается, азот лишь физически растворяется в тканях и постепенно насыщает их.

    Насыщение жидкостей и тканей происходит до тех пор, пока не наступит равновесие и давление азота в них не будет равно парциальному давлению его в окружающей среде.

    Разные ткани организма насыщаются азотом с неодинаковой скоростью. Азот плохо растворяется в крови, но очень хорошо в липоидной ткани, которой богаты нервная ткань, подкожная клетчатка. Степень насыщения тканей азотом возрастает с повышением давления.

    При декомпрессии в организме происходит обратный процесс - выведение из тканей растворенного в них азота. В зависимости от скорости декомпрессии избыточное количество азота в тканях поступает в кровь в растворенном состоянии либо в виде пузырьков. Они являются причиной газовой эмболии и развития кессонной (декомпрессионной) болезни. 

    Клиника.

    Симптоматика  декомпрессионной болезни характеризуется  своеобразием и полиморфностью. Различают формы заболевания:

• Острая декомпрессионная болезнь;
• Хроническая (первичная и вторичная).

    Острая  декомпрессионная болезнь.

    Болезнь развивается не сразу: первые симптомы ее возникают через 10-15 минут и позже после декомпрессии, т.е. в период образования более или менее крупных пузырьков газа. Рабочие жалуются на боли в ушах, «расширение живота», ощущение недомогания, холода, боли в суставах. В дальнейшем развивается определенная клиническая симптоматика, проявление и тяжесть которой определяется величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме.

    По  выраженности выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы острой кессонной болезни.

    Легкая  форма проявляется в виде чрезвычайно сильных болей в области какого-либо сустава или нескольких суставов.

    Признаки  заболевания возникают внезапно. Механизм болей обусловлен нарушением питания эмболизированного участка ткани (надкостница, кость, сустав, фасция, мышцы, нерв). Чаще всего возникают упорные боли в одном ил нескольких суставах конечностей, особенно в коленных и плечевых, а также в лучезапястных, локтевых и голеностопных. Боль не имеет точной локализации. Больше всего она ощущается вокруг сустава, иррадиируя во все стороны от него. Боли, как правило, усиливаются при пальпации сустава и сгибании конечности. Интенсивность болей варьирует от легкой ноющей боли, до острой мучительной, обездвиживающей больного. Замечено, что чаще всего в процесс вовлекаются суставы и мышцы, на которые приходится наибольшая физическая нагрузка.

    К легкой форме относятся и все  кожные случаи («кессонная чесотка»). Зуд  обычно ощущается на туловище или  на проксимальных частях конечностей, Характер зуда напоминает кожный зуд при укусе насекомых. При объективном осмотре определяется болезненность нервных стволов, мышц и суставов при их пальпации. Часто отмечаются отек околосуставных тканей, выпот в полости сустава. Определенные участки кожи имеют «мраморный» рисунок вследствие эмболии кожных сосудов. Скопление газа в подкожной клетчатке дает начало развитию подкожной эмфиземы.

    Прогноз артралгий, характерных для клинической  картины легкой формы кессонной  болезни, при современных средствах лечения благоприятный. Лечебная рекомпрессия снимает болевой синдром и ведет к быстрому выздоровлению

    Заболевание средней тяжести характеризуется поражением внутреннего уха, желудочно-кишечного тракта и органа зрения. Прежде всего формируется синдром Меньера в результате образования пузырьков газа в лабиринте внутреннего уха. По-видимому, газовая эмболия сосудов сочетается с образованием периваскулярных геморрагий и выходом газа в периваскулярные области.

    В клинической картине можно отметить небольшой скрытый период, после которого появляются резкая слабость, тяжесть и боль в голове. Эти симптомы усиливаются и сочетаются с резким головокружением, рвотой, шумом и звоном в ушах, снижением слуха. Появляются сильная бледность, потоотделение, слабость. Головокружение беспокоит даже в положении лежа. Больные жалуются, что все предметы вращаются перед глазами; небольшой поворот головы значительно усиливает болезненные явления. При осмотре определяются горизонтальный нистагм, брадикардия. Возможна потеря сознания. Желудочно-кишечные поражения характеризуются скоплением газа в кишечнике, сосудах брыжейки и сопровождаются появлением очень сильных болей в животе, частой дефекацией. Живот напряжен, пальпация его болезненна. Снижается острота зрения, сопровождающаяся расширением зрачков и угнетением их реакции на свет. Картина глазного дна варьирует от нормальной до различной степени гиперемии дисков зрительных нервов.

    Прогноз при кессонной болезни средней  тяжести, как правило, благоприятный  при условии своевременной и правильной лечебной рекомпрессии.

    Тяжелая форма кессонной болезни в настоящее время наблюдается крайне редко. Она характеризуется образованием эмболов в сосудах ЦНС, сердца и легких. Больные отмечают резкую общую слабость и слабость в ногах, резкий кашель, сильную боль в грудной клетке, особенно при вдохе, одышку. В дальнейшем появляются клинические признаки отека легких. При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких скапливается значительное количество газовых пузырьков различных размеров, вызывающих нарушение сердечно-сосудистой деятельности. В таких случаях отмечаются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание; артериальное давление падает. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы бледно-сероватого оттенка или синюшные. При выраженных явлениях гипоксии наступает потеря сознания.

    Возможен  инфаркт миокарда и легких. Церебральные поражения обусловлены газовыми эмболами в головном мозге. После  короткого скрытого периода возникают  резкие головные боли, слабость. В легких случаях пропадает чувствительность одной половины тела, в более тяжелых - возникают явления паралича: теряется речь, появляются признаки пареза лицевого нерва и патология других черепных нервов, а также параплегии или парапарезы нижних конечностей. Параличи нижних конечностей сопровождаются расстройствами мочеиспускания и дефекации (анурия и запор). Определяются высокие сухожильные и периостальные рефлексы.

    Во  всех случаях тяжелой формы кессонной  болезни необходимо проводить срочную  рекомпрессию. Любое промедление  снижает возможность излечения  и увеличивает количество серьезных  резидуальных нарушений.

    По  основным клиническим признакам  могут быть выделены четыре основные формы заболевания.

    1. С преимущественным поражением суставов: отмечаются поражения суставов, сопровождаемые в основном болями в суставах ног и рук, мышцах и костях, усталостью и вялостью. Эта форма протекает остро и благоприятно при своевременном и правильном лечении. Однако эти проявления могут предшествовать более тяжелым нарушениям и поражениям.

    2. Вестибулярные нарушения, которые  развиваются остро, сопровождаются головокружением, тошнотой и рвотой, потерей слуха и равновесия, общей слабостью. Отмечаются невозможность нахождения в вертикальном положении, бледность, нистагм и выраженные вегетативные нарушения.

    3. Наиболее тяжелые проявления  и течение имеют место при неврологических нарушениях и выраженных изменениях со стороны легких.

    При неврологической форме наряду с  общими проявлениями наступает нарушение  зрения, затруднение речи, потеря сознания, развитие парезов, параличей и параплегии.

    4. При нарушении со стороны легких наблюдаются затрудненное и болезненное дыхание, выраженный цианоз, потеря сознания. Возможно развитие пневмоторакса. 

    Хроническая декомпрессионная болезнь.

    Различают две ее разновидности. Первичная  хроническая форма развивается  медленно. Латентный период с незначительной симптоматикой, затрудняющей раннюю диагностику заболевания.

    Вторичная хроническая форма представляет собой комплекс патологических сдвигов, проявляющихся как результат  перенесенной острой кессонной болезни. К клиническим симптомам первой разновидности хронической формы кессонной болезни относится деформирующий остеоартроз, ко второй - аэропатический миелоз с синдромом Меньера.

    При хронической форме заболевания газовые эмболы локализируются в различных органах, но главным образом в костях. Изменения в костях характерны для медленного, затяжного течения процесса. Вначале они протекают бессимптомно и обнаруживаются лишь при осложнении их деформирующим остеоартрозом. В длинных трубчатых костях при этом определяются многочисленные участки разряжения, окруженные зоной склероза. Секвестроподобные гомогенные уплотнения выявляются обычно и со стороны суставной поверхности головки плечевой кости с наличием четкой зоны резорбции от основной склерозированной массы головки. Косные инфаркты возникают чаще в местах, богатых желтым костным мозгом: проксимальные или дистальные отделы длинных трубчатых костей, губчатые кости. Поражение эпифизарных концов трубчатых костей почти всегда сочетается с вовлечением в процесс суставных хрящей и суставных сумок. Все это впоследствии приводит к возникновению выраженных явлений деформирующего остеоартроза тазобедренных и плечевых суставов с довольно стойким болевым синдромом и нарушением функций конечностей. В первую очередь поражаются головка и проксимальный конец диафиза бедра, затем - головка и верхняя часть диафиза плеча, далее - дистальные отделы бедра, проксимальные концы большеберцовой кости, нижние концы плечевой и лучевой костей.

    Поражение, как правило, бывает множественным, двусторонним, с одновременным изменением смежных суставов. 

    Диагноз.

    Декомпрессионную  болезнь диагностируют на основании  характерных жалоб и клинических  симптомов, которые появляются после  декомпрессии. Обращают внимание на выяснение  режима декомпрессии и условий пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, синдрома Меньера, параличей, внезапного коллапса - все это является специфичным при учете предшествующей декомпрессии.

    Подтверждает  правильность диагноза эффективность  повторного помещения пострадавшего в условия повышенного давления (рекомпрессия). Кроме этого, обнаружение на рентгенограммах пузырьков в полостях суставов, синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, а также поражения костей и суставов могут служить диагностическим тестом.