Дефицит витаминов группы В

    Авитаминоз  В12 характеризуется следующими клиническими проявлениями:

1. Развивается макроцитарная гиперхромная анемия.
2. Поражения ЦНС: раздражительность, утомляемость, фуникулярный миелоз (дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга), парестезии, параличи с расстройством функции тазовых органов.
3. Поражения желудочно-кишечного тракта: сухой ярко-красный язык, потеря аппетита, ахилия, поносы, возможны эрозивные и язвенные изменения слизистых оболочек.
4. При длительном гиповитаминозе развиваются поражения кожи и слизистых оболочек: алопеция (очаговое выпадение волос); повреждение слизистой рта, изъязвление углов рта и глоссит (гладкий, красный, болезненный язык); себорейный чешуйчатый дерматит возле носа, вокруг рта и на теле в целом, в особенности зуд и воспаление кожи наружных половых органов мужчин и женщин.
5. Поражаются глаза: наблюдаются покраснение, зуд, жжение и повышенная светочувствительность глаз, затемнение зрения и даже образование катаракты.
6. Возможны, головокружения, развитие депрессии и даже деградация личности.

    Авитаминоз  витамина В12 проявляется заболеванием пернициозной анемией.

    Пернициозная  анемия.

    Этиология. Дефицит витамина В12 в организме может наступить в результате нарушения его всасывания по трем причинам: отсутствие секреции внутреннего фактора, поражение тонкой кишки, конкурентное поглощение большого количества витамина В12 в кишечнике. Наиболее частая причина нарушения всасывания витамина В12 – атрофия слизистой оболочки желудка, при которой отсутствует секреция хлористоводородной кислоты, пепсина и внутреннего фактора. Атрофические изменения слизистой оболочки желудка могут быть следствием различных причин, как наследственных (описана аутосомно – рецессивная наследственная форма витамин В12 –дефицитной анемии у детей, связанная с отсутствием внутреннего фактора в желудочной соке при нормальной секреции пепсина и хлористоводородной кислоты ), так и приобретенных. Нарушение секреции внутреннего фактора может стать следствием токсического воздействия на слизистую оболочку желудка, например алкоголя, особенно неразведенного спирта. Есть данные о вероятности иммунных механизмов при ряде форм витамин В12 – дефицитной анемии. В12 – дефицитная анемия развивается после гастрэктомии. После резекции 2/3 желудка количество внутреннего фактора обычно оказывается вполне достаточным для связывания витамина В12 и обеспечения его всасывания.

    Вторая  по частоте причина дефицита витамина В12 – нарушение его всасывания в кишечнике в связи с тяжелым хроническим энтеритом у лиц, перенесших резекцию тощей кишки. Всасывание витамина В12 нарушается при снижении секреции трипсина, который в норме разрушает R – протеин, имеющий большее сродство с витамином В12, чем внутренний фактор.

    Патогенез. Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает  нарушение синтеза нуклеиновых  кислот в эритрокариоцитах, а также  обмена жирных кислот в них и клетках  других тканей. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

    Клинические проявления. Независимо от причин дефицита витамина В12 происходит поражение кроветворной ткани, пищеварительной и нервной  систем. Постепенно у больного появляется утомляемость, слабость, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Многие больные в течение ряда лет жалуются на диспепсические расстройства. Чаще витамин В12 – дефицитная анемия бывает у пожилых людей, но возможна и у молодых.

    Больные чаще бывают полными с одутловатым, при выраженной анемии бледно-желтушным лицом. У большинства больных даже при тяжелой анемии выявляется легкая желтушность склер. Иногда определяется субфебрильная температура. Некоторые больные жалуются на боли в языке, на нем обнаруживаются участки воспаления, иногда афты, атрофия сосочков. Глоссит и так называемый лакированный язык встречаются лишь у 1/4 и 1/10 больных соответственно. У ряда больных немного увеличена селезенка, а иногда и печень. Желудочная секреция у большинства больных резко снижена. Если причиной дефицита витамина В12 служит приобретенное нарушение секреции внутреннего фактора, то в желудочном соке отсутствуют хлористоводородная кислота и пепсин.

    Одним из характерных признаков дефицита витамина В12 является поражение нервной  системы, которое принято называть фуникулярным миелозом. Наиболее ранние симптомы – парестезии и нарушения чувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями, напоминающими покалывание булавками, ощущение холода, «ватных ног», ползания мурашек, онемение в конечностях. Реже бывают опоясывающие боли, мышечная слабость, возможны мышечные атрофии. К явлениям полиневрита присоединяется поражение спинного мозга. Нижние конечности поражаются в первую очередь, чаще симметрично. При прогрессировании процесса нарушаются поверхностная чувствительность, способность отличать холодное от горячего, снижается болевая чувствительность. Поражение может распространяться на живот и даже выше. Руки поражаются реже и меньше, чем ноги. В тяжелых случаях поражается вибрационная и глубокая чувствительность. У некоторых  больных теряется обоняние, слух, нарушается вкус. Были отмечены и тяжелые трофические расстройства, нарушение функции тазовых органов.

    Иногда  у больных появляются психические  нарушения, бред слуховые и зрительные галлюцинации, эпилептические приступы. В самых тяжелых случаях наблюдается кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей. 
 
 
 

    Заключение.

    Недостаточное поступление витаминов с пищей  — общая проблема всех цивилизованных стран. Она возникла как неизбежное следствие снижения энерготрат и соответствующего уменьшения общего количества пищи, потребляемой современным человеком.

    Физиологические потребности человеческого организма  в витаминах и минеральных  веществах сформированы всей предшествующей эволюцией вида, в ходе которой  обмен веществ человека приспособился к тому количеству биологически активных веществ, которое наши предки получали с большими объемами простой натуральной пищи, соответствующими столь же большим энерготратам. В течение последних 3–5 десятилетий в результате технической революции и крупных социальных изменений средние энерготраты человека снизились в 2–2,5 раза. Столь же значительно должно было уменьшиться потребление пищи. Но пища — не только источник энергии, одновременно это также источник витаминов, макро- и микроэлементов. И, уменьшая общее количество потребляемой пищи, мы неизбежно обрекаем себя на витаминный голод, на дефицит важнейших минеральных веществ.

    До  настоящего времени в сознании большей  части населения, решение проблемы улучшения витаминного статуса  традиционно видится в увеличении потребления овощей и фруктов. Ни в коей мере не отрицая всю важность этой меры, необходимо, однако, подчеркнуть, что в действительности овощи и фрукты могут служить сколько-нибудь надежным источником только 2 витаминов: аскорбиновой (витамин С) и фолиевой кислот, а также каротина — и то лишь в случае, если набор потребляемых овощей и фруктов будет достаточно разнообразен.

    Что же касается витаминов группы В, а  также жирорастворимых витаминов  А, Е и D, то их основными источниками  являются отнюдь не овощи, а такие высококалорийные продукты, как мясо, печень, почки, яйца, молоко, сливочное и растительное масло, хлеб из муки грубого помола, крупы, но тоже — в количествах, существенно превышающих наши современные привычки.

      В современной России действие этих факторов усугубляется уменьшением потребления мясных и молочных продуктов вследствие обеднения значительной части населения, отсутствием национальной привычки к регулярному употреблению большого количества овощей, а также ряда других навыков рационального питания и здорового образа жизни. В то же время в условиях научно-технической революции, повышения нервно-эмоционального напряжения, воздействия неблагоприятных факторов производства и внешней среды потребность человека в витаминах как важнейшем защитном факторе не только не снижается, но и существенно возрастает.

    Список  используемой литературы:

1. Патофизиология. Учебник в 2 томах, под редакцией В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга,  О.Е. Уразовой, Москва, издательская группа ГЭОТАР-Медиа, 2009 год – том 1, 848с.
2. Патологическая физиология. Учебник, под редакцией А.Д. Адо и Л. М. Ишимовой, Москва, издательство Медицина, 1980 год, 700 с.
3. Вопросы питания. Журнал. Г.Г. Онищенко, А.Н. Петухов, Н.В. Свяховская, 1998 год, №2, 56с.
4. Витамины, витаминоподобные и минеральные вещества. Справочник. Москва, издательство МЦФЭР, 2004 год, 230 с.
5. Витамины. Под общей редакцией М.И. Смирнова, Москва, издательство Медицина, 1974год, 495 с.
6. http://medicalplanet.su
7. http://ru.wikipedia.org