Бронхопневмания

          
 
 

      1.Определение  болезни. 

             Бронхопневмония  (Bronchopneumonia) – воспаление бронхов и легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата, заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол, выключением пораженных участков из дыхательной функции, расстройством кровообращения и газообмена с нарастающей дыхательной недостаточностью и общей интоксикацией организма. Возникают в основном у щенков, а также у истощённых старых собак.

     Заболевание носит сезонный характер, отмечаясь главным образом ранней весной и поздней осенью. Возможны случаи заболевания и в летний период. Заболевание широко распространено в нашей республике. 

           Классификация бронхопневмоний. 

     1. По характеру воспалительного процесса.

• Катаральные.
• Серозные.
• Фибринозные.
• Гнойные.
• Серозно-катаральные.
• Катарально-гнойные.
• Некротические.
• Гнойно-некротические.
• Абсцедирующие.
• Индуративные.
• Геморрагические

 

     2. По течению.

• Острые.
• Подострые.
• Хронические.

 

     3. По происхождению.

• Не специфические.
• Специфические.

 

     4. По локализации и величине поражений.

• Лобарные - поражаются доли лёгкого.
• Лобулярные - поражается долька лёгкого.

 
 

     Болезнь объединяет различные  по происхождению  воспаления бронхов  и интерстиции  с последующим  вовлечением в  патологический процесс  паренхимы легкого. Процесс начинается с появления в бронхах и паренхиме легких серозно-катарального экссудата и заполнение им просветов бронхов и альвеол. 

2.Этиология заболевания.

     Бронхопневмония — заболевание  полиэтиологического  характера. Факторы, вызывающие бронхопневмонию  у молодняка, разделяют на три группы: экзогенные, эндогенные и эндоэкзогенные.

     К экзогенным  факторам относятся нарушения  условий содержания (переохлаждение животного во время  выгула, купания в  водоеме с холодной водой, сквозняки, влажность, микробная и вирусная загрязненность воздуха в помещении, а также его загазованность, нахождение на цементных полах) и кормления (поение холодной водой, скармливание мороженой пищи ).

     Эндогенные  факторы — снижение неспецифической  резистентности организма  щенков за счет недостаточного поступления иммуноглобулинов G и А в организм с молозивом, приводящее к развитию иммунодефицитных и аутоиммунных состояний у гипотрофиков, истощению местной защиты дыхательных путей, сенсибилизации организма.

     В ослаблении организма, где ткани функционально и морфологически изменены, микрофлора, чаще кокковая, населяющая воздухоносные пути, активизируется, возникает воспалительный процесс в бронхах и легких.

     К эндоэкзогенным факторам относится низкая неспецифическая  резистентность и  иммунологическая реактивность при рождении молодняка и в последующем неблагоприятное воздействие факторов внешней среды. Комбинированное воздействие эндо-экзогенных факторов на организм молодняка обусловливает нарушение защитных механизмов, что ведет к активизации бактерий, вирусов, микоплазм и других микроорганизмов и быстрому развитию воспаления в верхних дыхательных путях, бронхах и легких.

     Способствуют  возникновению болезни  неполноценное кормление, недостаток в рационе  витаминов, особенно А и С, недостаток ультрафиолетового облучения, отсутствие закаливания, вдыхание раздражающих веществ. Эти факторы приводят к снижению естественной резистентности организма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условно- патогенной микрофлоры дыхательных путей (пневмококки, стрепто- и стафилококки, сальмонеллы, микоплазмы, аденовирусы и др.). При снижении резистентности организма условно патогенная микрофлора приобретает патогенные свойства. В настоящее время установлено, что вирусы, вызывающие грипп и другие заболевания, могут быть непосредственной причиной бронхопневмоний, которые получили название вирусных. В отдельных случаях респираторные вирусные инфекции осложняются бактериальной микрофлорой.

     Вторичная бронхопневмония  возникает как осложнение некоторых незаразных болезней — бронхита, плеврита, перикардита, пороков сердца, и инфекционных болезней — чумы, парагриппа, колибактериоза, аденовируса и др..

         В данном случае  причинной заболевания  явилось наличие  сквозняков в помещении и переохлаждение организма животного.

          Предрасполагающими  факторами могло  послужить нарушение  в кормлении животных, дефицит в их  рационе питательных  веществ, витаминов,  микроэлементов.  
 

3.Распространение болезни. 

      К этому заболеванию  восприимчивы все виды животных, особенно молодняк.

      Бронхопневмония широко распространена особенно в осеннее, зимний и ране – весенний период. Вызывает значительную смертность молодняка, а у переболевших и выздоровевших животных отставание в росте, снижается продуктивность у взрослых животных.

      Заболевание чаще наблюдается  у животных, которые в период беременности не были обеспечены витаминами, минеральными кормами и соответствующими условиями содержания.

Заболеваемость-50%, летальность-2-5%. 

4. Патогенез. 

     Под действием этиологических факторов повреждается сурфактантная система, снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов. В результате чего происходит активизация условно-патогенной микрофлоры, которая усиливает альтеративные процессы в бронхах и альвеолах.

     Под действием биологически активных веществ, высвобождающихся из распадающихся  структур, развивается  воспалительная гиперемия, усиливается выход  из крови серозной жидкости и позже  – лейкоцитов.

     Одновременно  происходит гиперсекреция  слизи однослойным многорядным призматическим реснитчатым эпителием, набухание и слущивание повреждённого эпителия бронхиол, альвеол поражённых долек и заполнение их экссудатом. Существенным моментом в этом случае является закупорка бронхиол слизью, что может привести к развитию ателектазов. Экссудат, заполняющий бронхи, затрудняет прохождение воздуха по дыхательным путям, при этом уменьшается объём вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, уменьшается усвоение кровью кислорода и выделение углекислого газа. Всё это, а также специфическая реакция на раздражители рецепторов способствует учащению дыхательных движений и возникновению кашля.

     В зоне воспаления происходят выраженные нарушения  микроциркуляции. Наблюдается  повышение коагулирующих  свойств крови, образование  особого вида фибрина, не поддающегося ферментативному фибринолизу, то есть действию протеаз, который в дальнейшем при переходе в хроническую форму расходуется на образование склеротической ткани. В этот период болезни в связи с нарушением микроциркуляции в очаге воспаления происходит внутрисосудистое свёртывание крови, образование микротромбов и микроэмболов. Эти реакции направлены на отграничение очага воспаления от здоровых участков.

     В очаге воспаления усиленно размножается микрофлора, образуется большое количество продуктов распада, экзотоксинов, которые после всасывания в кровь способствуют повышению температуры, нарушению терморегуляции, обмена веществ, изменяется резервная щёлочность крови, изменяется лейкопоэз, то есть происходит лимфоцитоз.

     Гипоксия, токсические продукты микроорганизмов и распада тканей; а также патологические импульсы из очага поражения, которые поступают через звёздчатый и вертебральные нервные узлы в центральную нервную систему, затем через вагус и волокна симпатической нервной системы к органам   пищеварения  и   сердечно-сосудистой  системы,   вызывая  в  них дистрофические изменения и нарушение их функции.

     При   этом   также   нарушается   работа   и   других   систем   органов: эндокринной, иммунной, мочевой. 
 
 
 

5. Клиническая картина. 

         Бронхопневмония может протекать в острой, подострой и хронической формах.

      Острое течение встречается у молодняка  впервые недели после рождения.

       Заболевание начинается  общим угнетением  животного. Отмечается  повышение температуры  тела на 1 – 1,5 градуса, лихорадка ремитирующего типа. Слизистые оболочки синюшные, дыхание учащенное, одышка смешанного типа. Кашель короткий, глухой, вначале болезненный. Носовые истечения серозно-слизистые. При перкуссии наряду с нормальным легочным звуком устанавливают очаги тимпанического, переходящего в притупленный и тупой. При аускультации в этих участках обнаруживают мелко и среднепузырчатые хрипы.

          Подострая форма  характеризуется  более длительным  течением. Периоды  лихорадки сменяются  безлихорадочными. Наблюдается улучшение и ухудшение состояния животных. Клинические симптомы со стороны дыхательной системы такие же, как и при остром течении, однако имеются некоторые особенности. Кашель часто бывает приступом, носовые истечения с примесью гноя, больные животные худеют, отстают в росте и развитии.

          Хроническая форма наблюдается в возрасте 3 – 5 месяцев и старше. Отмечается исхудание животных, шерстный покров взъерошен, тусклый, эластичность кожи понижается. Кашель мучительный приступом. Поражается большая часть легких, при этом альвеолярная ткань заменяется соединительной.

            На момент начала курации у собаки отмечались следующие клинические признаки: общее состояние животного угнетенное, отмечается тахикардия, отдышка смешенного типа. Конъюнктива гиперемирована, в углах глаз – корочки подсохшего катарального экссудата. Из носовых ходов выделяются мутные слизистые истечения. Периодически возникает сухой короткий кашель. При пальпации гортани и трахеи, наблюдается слабая болезненность, рефлекторно возникает кашель.  При перкуссии в области передних и средних долей прослушиваются очаги притупления размером 1,5-2см. При аускультации слышно жесткое бронхиальное дыхание, а так же сухие хрипы. В крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом ядра влево.

               В ходе проведенного  лечения состояние  животного постепенно улучшилось: в легких уменьшились очаги притупления, вплоть до полного их исчезновения. Кашель не отмечается. Исчезли хрипы в легких. Среди других систем организма изменений выявлено не было. 
 
 
 

6. Диагноз.

      Диагноз ставится комплексно на основании данных анамнеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений. При исследовании крови характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, повышенная СОЭ, снижение резервной щелочности каталазной активности крови, относительное уменьшение альбуминов и повышение фракций глобулинов, снижение насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

     При рентгенологическом исследовании в начальных стадиях бронхопневмонии в краниальных и сердечных долях легких регистрируют гомогенные очажки затенения умеренной плотности, размытость легочного поля, завуалированность передней границы сердца, нечеткость контуров бронхиального дерева. Хорошо просматриваются контуры ребер в местах пневмонических очажков. При хроническом течении и локализованном поражении в легких выявляют области верхушечных, сердечных долей, плотные, хорошо контурированные очаги затенения, передняя граница сердца в большинстве случаев незаметна, контуры ребер в местах поражения просматриваются нечетко. В дорсальных участках легкого, прилегающих к позвоночнику, заметны участки эмфиземы легких и усиление контуров бронхиального рисунка.