Атрофия

Атрофия

Атрофия — уменьшение объема и веса органа, ткани со снижением  функции.

 При атрофии происходит  уменьшение размеров паренхиматозных  клеток или уменьшение их числа  вследствие того, что клетки ткани  гибнут быстрее, чем в норме,  и их убыль не полностью  восполняется образованием новых.  Атрофию следует отличать от  гипоплазии, при которой орган  уменьшен вследствие нарушения  его развития.

 Различают атрофию  физиологическую и патологическую. К физиологической относят атрофию вилочковой железы у взрослых, атрофию половых желез, костей, мышц, кожи, межпозвонковых хрящей и других органов и тканей в старческом возрасте. Патологическая атрофия возникает при недостаточном поступлении в организм или орган питательных веществ (например, при голодании) или нарушениях их усвоения при различных болезненных состояниях (раке желудка, некоторых инфекционных заболеваниях, нарушениях деятельности органов внутренней секреции, центральной нервной системы и др.). Такие атрофические процессы могут быть распространенными и ограниченными.

 При распространенной  атрофии (см. Кахексия) исхудание  наступает главным образом вследствие  уменьшения объема жировой ткани  и скелетной мускулатуры. Жировая  клетчатка становится охряно-желтой, иногда пропитывается серозной жидкостью. Кожа истончается и темнеет. В органах (сердце, печень, мышцы и др.) накапливается бурый пигмент (бурая атрофия); объем органов уменьшается.

 Ограниченная атрофия  может возникать при нарушении  связи органа с нервами (травма, воспаление, прорастание опухолью) — неврогенная атрофия. Атрофия  органа наступает также при  длительной его бездеятельности,  в связи с нарушениями кровообращения (например, мозга или почек), механическим  давлением (атрофия кости при  давлении на нее кисты или  опухоли), чрезмерными физическими  (лучистая энергия) или химическими  воздействиями. Атрофия может  сопровождаться склерозом органа  — разрастанием соединительной  ткани, что делает его плотным  и морщинистым. Иногда одновременно  с атрофией паренхимы происходит  разрастание в органах жировой  ткани; при этом размер органа  не уменьшается.

 В некоторых случаях  атрофия — обратимый процесс  и при устранении причин, вызывающих  атрофию, восстанавливается первоначальное  состояние органа и его функция.  Восстановление не происходит  лишь при далеко зашедшей атрофии.  См. также Дистрофия клеток и  тканей.

Атрофия (греч. atrophia, от atropheo — чахну, угасаю) — уменьшение объема ткани или органа под влиянием различных воздействий. Атрофия — процесс приобретенный, т. е. при нем уменьшается объем структур, до того развитых нормально в соответствии с видовыми физиологическими и возрастными особенностями организма. В этом принципиальное отличие атрофии от формально сходных с ней процессов гипоплазии (см.). От атрофии в ее патологическом смысле следует отличать возрастную физиологическую инволюцию органа, например возрастную атрофию (инволюцию) вилочковой железы. На границе с физиологией находится старческая атрофия многих органов (кожи, костей и др.).

 В основе атрофии  лежит уменьшение размеров, а  в дальнейшем и числа основных  клеточных элементов органа. Атрофирующиеся  клетки сохраняют основные структурные  элементы — ядро с цитоплазмой  (без видимого изменения их  тинкториальных особенностей при обзорных методах окраски). Это создает впечатление чисто количественного, объемного характера процессов А. без глубоких нарушений клеточного метаболизма, в отличие от тканевой дистрофии. В действительности же А. можно рассматривать как разновидность тканевой дистрофии с относительно медленным развитием, где преобладание катаболических процессов над анаболическими приводит к постепенному уменьшению размеров клеток вплоть до их исчезновения. Дистрофическая природа А. подчеркивается нередким образованием в атрофирующихся клетках бурого пигмента липофусцина — продукта нарушенного липоидно-пигментного обмена, придающего пораженному органу бурый цвет (бурая атрофия печени, миокарда). Цитологическое и электронномикроскопическое исследование выявляет ряд структурных изменений в органоидах цитоплазмы и в ядре клеток, подвергающихся А. Обычный неравномерный охват атрофическим процессом клеток пораженного органа, а также цитоплазмы и ядер отдельных клеток создает большой клеточный полиморфизм.

 А. характеризуется  не только уменьшенным объемом  и весом органа, но и изменением  количественного отношения между  различными его элементами. Факторы  атрофии, вызывая опустошение  паренхимы органа, не действуют  на строму, и она остается неизмененной (иногда даже количественно разрастается). Поэтому паренхиматозные органы (печень, селезенка) при А. приобретают  морщинистый вид, край печени  заострен, состоит из соединительной  ткани. Сосуды на поверхности  сердца при его А. имеют извитой, штопорообразный вид, так как их длина становится чрезмерно велика для уменьшившихся размеров органа. Атрофированная слизистая оболочка (желудка, кишечника) истончена, лишена обычной складчатости, в желудке гистологически констатируется и морфологическая перестройка, приближающая структуру его слизистой оболочки к структуре слизистой оболочки кишечника («энтеризация» слизистой оболочки желудка). Жировая клетчатка (особенно эпикарда) при крайней степени атрофии пропитывается серозной жидкостью и приобретает слизеподобный вид (так называемая серозная А. жировой клетчатки).

 Причины патологических  атрофий разнообразны, но все  они влекут нарушение питания  органа или ткани. Важнейшие  из них: длительное механическое  давление на ткани, недостаточность  кровоснабжения органа, общая кахексия, нарушения трофической иннервации, падение функции органа или  ткани (так называемого А. от  бездействия), нарушения нейрогуморальной  регуляции трофики тканей.

Метаплазия

Метаплазия — преобразование одного типа ткани в другой, отличающийся морфологически и функционально. Прямая метаплазия (без предшествующего  размножения клеток) проявляется  при физиологической перестройке  ткани (например, окостенение хрящей, метаплазия слизистой оболочки матки  при менструации и беременности). Непрямая метаплазия является обычно результатом патологической регенерации (например, мерцательный эпителий бронхов  преобразуется в многослойный плоский). Механизм метаплазии недостаточно изучен. Метаплазия может сопровождаться нарушением функции органов, в которых она наблюдается (например, дренажной функции бронха), и способствовать развитию в них инфекционных процессов, а также стать основой опухолевого роста (предрак).

Метаплазия (от греч. metaplasso — преобразую) — стойкое изменение типового характера ткани с преобразованием ее в ткань другого типа, но без изменения ее видовой принадлежности. Наблюдается только в тканях двух видов — эпителиальной и соединительной. Примером наиболее частой метаплазии в пределах эпителиальных тканей является преобразование цилиндрического эпителия слизистых оболочек дыхательных, пищеварительных путей, матки и др. в многослойный плоский ороговевающий эпителий. Примером наиболее частой метаплазии в пределах соединительных тканей является преобразование волокнистой соединительной ткани в жировую, костную, хрящевую.

 Метаплазию следует  отличать от гетероплазии, т. е. от образования в результате неправильного эмбриогенеза какой-либо ткани, не свойственной данному участку организма, а также от так называемой морфологической (гистологической) аккомодации — изменения формы клеток (эпителия, мезотелия, эндотелия) в зависимости от изменившихся местных физиологических условий. Нельзя считать также М. вытеснение одной ткани другой, замещающей ее в порядке опухолевого разрастания, регенерации и т. д.

 Различают прямую и  непрямую метаплазию. В первом  случае характер ткани меняется  путем прямого изменения ее  структурных элементов (например, превращение коллагеновых волокон  в остеоид с последующей петрификацией, превращение фиброцитов в остеоциты). Во втором случае (более частом) М. возникает в результате размножения клеток с последующей дифференцировкой их в ткань другого типа. Непрямая М. чаще всего происходит при регенерации.

 Причины М. многообразны. Она может быть следствием  хронического воспаления (например, М. цилиндрического эпителия бронхов  в бронхоэктазах, М. эпителия желез шейки матки при эрозии — в многослойный плоский). При авитаминозе А происходит М. эпителия конъюнктивы и роговицы глаз, цилиндрического эпителия дыхательных, мочеполовых путей и др. в многослойный плоский. Гормональные влияния

(эстрогенные препараты)  вызывают метаплазию эпителия  слизистой матки, предстательной  железы в многослойный плоский. Способствуют М. различные изменения местной среды и функциональных условий. Значение М. определяется возможностью дальнейшего преобразования ткани в опухолевый зачаток, и в ряде случаев она является предопухолевым процессом (особенно это относится к эпителию). Кроме того, М. нарушает нормальную физиологическую функцию ткани.

Регенерация

Регенерация (от лат. regeneratio — возрождение) — восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.

Регенерация — это естественный физиологический процесс. В жизнедеятельности  организма каждое функциональное отправление  требует затрат материального субстрата  и его восстановления. Следовательно, регенерация предусматривает самовоспроизведение  живой материи, причем это самовоспроизведение  живого отражает принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений (И. В. Давыдовский). Регенераторное восстановление структуры может происходить на разных уровнях — молекулярном, ультраструктурном, клеточном, тканевом, органном, однако всегда речь идет о возмещении той структуры, которая способна выполнять специализированную функцию.

Регенерация — это восстановление как структуры, так и функции.

Значений регенераторного  процесса — в материальном обеспечении  гомеостаза. Восстановление структуры  и функции может осуществляться с помощью клеточных или внутриклеточных  гиперпластических процессов. На этом основании различают клеточную  и внутриклеточную формы регенерации

Для клеточной формы регенерации  характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем, для внутриклеточной формы регенерации, которая может быть органоидной и внутриорганоидной — увеличение количества (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур (ядра, митохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса и т. д.) и их компонентов.

Репаративная, или восстановительная, регенерация

Репаративная, или восстановительная, регенерация возникает при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Механизмы репаративной и физиологической регенерации в принципе едины.

Репаративная регенерация — это, по существу, усиленная физиологическая регенерация. Однако в связи с тем, что репаративная регенерация побуждается патологическими процессами, она имеет качественные морфологические отличия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тех тканях, в которых преобладает клеточная регенерация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа путем деления клеток могут замещаться тканью, идентичной погибшей.

При неполной регенерации, или  субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых  преобладает внутриклеточная форма  регенерации, либо она сочетается с  клеточной регенерацией. Поскольку  регенерация предусматривает восстановление структуры, способной к выполнению специализированной функции, смысл  неполной регенерации не в замещении  дефекта рубцом, а в компенсаторной гиперплазии элементов оставшейся специализированной ткани, масса которой  увеличивается, т. е. гипертрофируется. Из этого следует, что в процессе неполной регенерации, т. е. заживления ткани рубцом, возникает ее гипертрофия, которую называют регенерационной, в ней — биологический смысл  неполной регенерации.

Регенерационная гипертрофия  может осуществляться двумя путями — с помощью гиперплазии клеток или гиперплазии и гипертрофии  клеточных ультраструктур, т. е. гипертрофии  клеток. Восстановление исходной массы  органа и его функции за счет преимущественно  гиперплазии клеток происходит при  регенерационной гипертрофии печени, почек, поджелудочной железы, надпочечников, легких, селезенки и др. Регенерационая гипертрофия за счет гиперплазии клеточных ультраструктур характерна для миокарда, головного мозга, т. е. тех органов, где преобладает внутриклеточная форма регенерации.

В миокарде, например, по периферии  рубца, заместившего инфаркт, мышечные волокна значительно увеличиваются  в размерах, т. е. гипертрофируются в  связи с гиперплазией их ультраструктурных  элементов. Оба пути регенерационной  гипертрофии не исключают друг друга, а наоборот, нередко сочетаются. Так, при регенерационной гипертрофии  печени происходит не только увеличение числа клеток в сохранившейся  после повреждения части органа, но и гипертрофия их, обусловленная  гиперплазией ультраструктур. Нельзя исключить того, что в мышце  сердца регенерационная гипертрофия  может протекать не только в виде гипертрофии волокон, но и путем  увеличения числа составляющих их мышечных клеток. Восстановительный период обычно не ограничивается только тем, что в  поврежденном органе развертывается репаративная регенерация.

Если патогенное воздействие  прекращается до того, как наступила  гибель клетки, происходит постепенное  восстановление поврежденных ультраструктур. Следовательно, проявления репаративной реакции должны быть расширены за счет включения восстановительных внутриклеточных процессов в дистрофически измененных органах. Общепринятое мнение о регенерации только как о завершающем этапе патологического процесса мало оправдано. Репаративная регенерация не местная, а общая реакция организма, охватывающая различные органы, но реализующаяся в полной мере лишь в том или ином из них.