Атеросклероз

Атеросклероз  в настоящее время является одним  из наиболее распространенных заболеваний. По данным В03 смертность от коронарного  атеросклероза на 1000 умерших составляла в США — 654, в Англии — 567,4, з  Дании — 590,8, в Германии — 486,6. Если учесть к тому же высокую летальность от атеросклероза мозговых сосудов, а также большой процент людей преклонного возраста, теряющих работоспособность и интеллект вследствие этой формы атеросклероза, то становится понятным социальное значение этой проблемы. Считают, что атеросклероз является таким же неизбежным спутником старения, как поседение, потеря тургора кожи и т. д. 
 
Однако по данным F. Epstein, в США ежегодно умирает от инфаркта миокарда, который является результатом выраженного атеросклеротического поражения коронарных сосудов, 12 000 человек в возрасте от 25 до 44 лет. В настоящее время к этиологическим факторам атеросклероза относят: повторную длительную психическую травматизацию; недостаточную физическую активность, снижающую течение обменных процессов в организме; избыточное питание, особенно употребление продуктов, богатых холестерином, насыщенными жирными кислотами и легкоусвояемыми углеводами, а также наследственную предрасположенность. Однако остаются еще неясными многие вопросы: последовательность включения этих факторов, какие звенья обмена страдают в первую очередь, каково значение наследственных, половых, климатических факторов и т. д.

В настоящее время известно, что инфильтрация холестерином сосудистых стенок не является первичным процессом. До инфильтрации холестерином наблюдаются изменения мукополисахаридов сосудистой стенки; сосудистой проницаемости; функции многих органов внутренней секреции, в первую очередь щитовидной железы, надпочечников (изменяется их глюкокортикоидная, минералокортикоидная и андрогенная функции).

Наблюдения показывают, что как нервный стресс, так  и злоупотребление богатой жирами и холестерином оби льной пищей  вызывают повышенное выделение катехоламинов, минералокортикоидов и уменьшение выделения глюкокортикоидов. Эго способствует изменению ферментных систем, в частности повышается активность гиалуронидазы, в результате чего повышается проницаемость сосудистой стенки, уменьшается активность липопротеазы, что увеличивает концентрацию бета-липопротеинов, снижается активность ферментов сосудистой стенки, снижается фибринолитическая активность крови и т. д.

Основным фактором в  развитии атеросклероза следует  считать несоответствие между генетически  сложившимися физиологическими реакциями  на внешние раздражители и ответом индивидуума на таковые в современных условиях. Так, мобилизация катехоламинов, усиливающих силу сердечных сокращений, является высокоэффективной реакцией организма на внешний раздражитель, требующей усиления физического напряжения. Однако при отсутствии физической нагрузки эта реакция приводит к поражению миокарда и сосудов вследствие использования избытка катехоламинов. Развитие органического патологического процесса происходит при многократном повторении подобных патологических реакций. Этим и объясняется тот факт, что выраженный атеросклеротический процесс наблюдается обычно в пожилом возрасте. Однако в некоторых случаях, в частности при генетической предрасположенности, процесс может развиться и в более молодом возрасте. Известную роль в развитии атеросклероза играет функциональное состояние системы соединительной ткани.

В изучении атеросклероза  многое сделали Российские ученые —  Н. Н. Аничков, С. С. Халатов, А. Л. Мясников и др,. Ими разработана холестериновая теория развития атеросклероза, впервые создана экспериментальная модель атеросклероза и разработаны многие вопросы патогенеза и клиники атеросклероза. Классификацию атеросклероза предложил А. Л. Мясников.

Большой заслугой А. Л. Мясникова  было выделение начального, доклинического, периода заболевания, когда эффективность терапевтических мероприятий достаточно высока. В этом периоде изменений в органах, выявляемых современными методами исследования, не имеется, однако уже отмечаются нарушения обмена липопротеидов и мукополисахаридов, изменение проницаемости сосудистой стенки, а также нарушения нервной регуляции функции внутренних органов, проявляющиеся неврозами.

Исследования показали, что нарушения обменных процессов, в частности повышение содержания холестерина в крови, чаще и значительнее выражено в начальных стадиях заболевания, когда больные часто не наблюдаются врачами. В то же время лечебные мероприятия в этой стадии наиболее эффективны.

Второй период — это  период клинических проявлений, который  в свою очередь разделяется на три последовательных стадии.

1 стадия, динамическая, характеризуется  периодической ишемией ряда жизненно  важных органов в результате  стенозирующего атеросклероза кровоснабжающих  данный орган кровеносных сосудов.

2 стадия, тромбо-некротическая,  при которой развиваются дегенеративно-некротические изменения в органах как результат тромбоза кровоснабжающих сосудов.

3 стадия, фиброзная, характеризуется  развитием в органах соединительной  ткани, идущим параллельно с  гибелью ее функционирующих элементов.  Это приводит к значительному понижению функции органа. В некоторых случаях правильное чередование стадий может нарушаться, например, 1 стадия может непосредственно переходить в 3, минуя тромбо-некротическую.

Клиническая картина атеросклеросклероза очень разнообразна и определяется максимальным вовлечением сосудов той или иной области. Чаще всего поражается грудная аорта (начальная часть и дуга аорты), затем брюшная, венечные артерии сердца, мозговые, почечные артерии, сонные артерии, мезентериальные, плечевые и, наконец, бедренные артерии. Атеросклеротические бляшки часто располагаются у места отхождения мелких ветвей от крупного сосуда, что нарушает в них кровоток и ухудшает кровоснабжение органов. Течение процесса и прогноз зависят от того, сосуды какого органа поражены. Наибольшее значение в клинике имеют поражения венечных сосудов сердца, сосудов мозга и почек. По мере уменьшения калибра артерий степень поражения их также уменьшается.

Диагностика атеросклероза должна основываться только на комплексном исследовании больного с использованием ряда биохимических и инструментальных методов исследования. Для определения начальных явлений атеросклероза предложили следующий комплекс исследований: баллистокардиограмма, скорость распространения пульсовой волны по аорте, электрокимограмма аорты, сфигмограмма а. carotis, содержание холестерина в крови и клиренсфактор (фактор просветления крови). Отрицательные результаты всех вышеуказанных исследований могут свидетельствовать об отсутствии атеросклероза.

В диагностике атеросклероза  в доклинической стадии рекомендуется  основываться на данных анамнеза (наследственная предрасположенность), проявлениях  невроза (у мужчин в возрасте 35 — 40 лет) и показателях нарушения  липидного обмена (гиперхолестеринемия и гипер-бета-липопротеинемия).

В клинической стадии (органической) при скрыто протекающем процессе значительное место следует отвести  инструментальным методам исследования (электрокардиографии, баллистокардиографии, электрокимографии аорты, скорости распространения пульсовой волны).

Остановимся на особенностях наиболее частой локализации атеросклеротического процесса.

Атеросклероз аорты относится к наиболее частой локализации атероеклеротического процесса. Однако отсутствие у ряда больных тяжелых клинических проявлений способствует недооценке и несвоевременной диагностике этой формы атеросклероза. Жалоб зачастую нет, иногда больные жалуются на неопределенные боли за грудиной без четкой локализации. Упорный характер болей, длящихся сутками, отсутствие усиления болей непосредственно после физической нагрузки, неэффективность сосудорасширяющих средств, отсутствие характернойлокализации и изменений ЭКГ позволяют дифференцировать боли при атеросклерозе аорты от коронарных болей. В некоторых случаях к аорталгии присоединяются стенокардические боли вследствие поражения атеросклерозом устьев венечных сосудов сердца. Аорталгия обусловлена, по всей вероятности, раздражением нервных элементов, заложенных в стенке аорты.

Вторым важным симптомом при выраженном атеросклерозе аорты, особенно при локализации атеросклеротических бляшек у устья сонных артерий, являются симптомы недостаточного кровоснабжения мозга, проявляющиеся головокружением и обмороками. Раздражение нервных окончаний в стенке атеросклеротически измененной аорты чаще наблюдается при повышении давления в аорте и поэтому может быть связано с волнением и физической нагрузкой.

При снижении эластичности стенки аорты пульс на периферических артериях становится скорым, высоким, повышается систолическое давление при неизмененном диастолическом. Стенка аорты расширяется, дуга аорты, и в первую очередь ее восходящий отдел, удлиняется. Это обусловливает появление зоны тупости кнаружи от правого края грудины на уровне 2-3 ребра и акцента второго тона над аортой. У некоторых больных определяется пульсация удлиненной дуги аорты яремной ямке.

При атеросклерозе  аорты часто выслушивается систолический шум в усиление второго тона над аортой. Это объясняется относительным сужением просвета аорты, ригидностью аортальных клапанов н неровностью стенки аорты вследствие поражения ее атеросклеротическим процессом. Систолический шум может появляться или усиливаться, когда больной закладывает руки за голову (симптом Сиротинина — Куковерова).

При атеросклеротическом  поражении аорты возможно развитие недостаточности клапанов аорты, а  также стеноза устья аорты.

Грозными осложнениями атеросклероза аорты являются разрыв аорты и расслаивающая аневризма аорты. Эти осложнения проявляются быстро развивающейся картиной тяжелейшего коллапса с появлением резких болей в пояснице и нижних конечностях, нарушением функции тазовых органов. Отмечаются также боли в области сердца и за грудиной, распространяющиеся вдоль позвоночника. Может наступить гемиплегия. При разрыве аорты больные погибают моментально, при расслаивающей аневризме — обычно в течение 2 — 3 суток.

При атеросклерозе брюшной аорты больные часто отмечают боли в животе неопределенного характера, иногда приступообразного характера, напоминающие стенокардические (брюшная жаба — angina abdominalis). Появлению этих болей может способствовать прием пищи, и во многих случаях они неправильно трактуются как гастритические. Иногда эти боли могут сниматься нитроглицерином, что служит диагностическим признаком.

Поражение брюшной аорты может привести к недостаточному кровоснабжению поджелудочной железы с нарушением ее внутрисекреторной функции, что проявляется снижением толерантности к углеводам у больных атеросклерозом и появлению признаков сахарного диабета. При тромбоэмболических осложнениях развивается картина геморрагического панкреатита.

При расположении атеросклеротических бляшек в почечных артериях или у их устья развивается  симптоматическая почечно-конструктивная гипертония. Наличие симптомокомплекса злокачественной гипертонии у больного с выраженным атеросклерозом требует, как правило, детального обследования больного с применением брюшной порнографии для исключения почечно-конструктивной гипертонии.

Значительное  место при выраженном атеросклерозе  занимает нарушение мозгового кровоснабжения (головные боли, головокружения, обморочные состояния, ослабление памяти, нарушение сна, шум в ушах, раздражительность, снижение работоспособности, эмоциональная неустойчивость). Круг интересов больного значительно суживается. Значительно обостряются характерологические черты, которые были в какой-то мере свойственны данному индивидууму и раньше, но находились под корригирующим влиянием коры. Часто изменяется походка: становится неуверенной. В последние годы все чаще встречается развитие синдрома вертебро-базиллярной недостаточности при атеросклерозе, проявляющегося гипоталамическими нарушениями (шаткая походка, озноб, дрожь, бессонница и т. д.).

Прогрессирующее поражение сосудов головного  мозга может в дальнейшем привести к очаговым нарушениям кровоснабжения мозга с развитием гемиплегий, гемипарезов или другими изменениями, а диффузный атеросклероз сосудов мозга приводит к резкому ослаблению интеллекта, вплоть до слабоумия.

Известное значение имеет и атеросклероз сосудов конечностей, особенно нижних. Появляются парестезии, похолодание конечностей, чувство онемения, боли в конечностях при ходьбе (перемежающаяся хромота). В дальнейшем развивается акроцианоз и трофические изменения конечностей, которые могут привести к развитию сухой гангрены (относительно редко). Пульс на конечностях прощупывается все хуже, размах пульсовых колебаний на осциллограмме уменьшается.

Важно подчеркнуть, что, по данным ряда авторов, на атеросклероз приходится около половины всех случаев  поражения сосудов конечностей.

Сосуды малого круга кровообращения поражаются относительно редко. Тем не менее, в некоторых случаях пневмосклероза, эссенциальной легочной гипертонии и легочно-сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста немалое значение может иметь и атеросклероз.

Течение атеросклероза обычно длительное, периоды обострения процесса с усиленным образованием новых атеросклеротических бляшек могут чередоваться с периодами относительного благополучия, когда отмечается нормализация липидного обмена.

Методы профилактики и лечения атеросклероза в первую очередь заключаются в нормализации режима труда, отдыха и питания. Как при гипертонической болезни и ишемической болезни сердца, особо неблагоприятными являются повторные стрессовые ситуации, при которых наблюдается усиленная продукция катехоламинов и глюкокортикоидов, сопровождающаяся возрастающими нарушениями липидного обмена. Сдерживаемые отрицательные эмоции при отсутствии физической активности еще более неблагоприятны при атеросклерозе.

Противопоказано избыточное питание, особенно жирная пища и пища, богатая холестерином и легкоусвояемыми углеводами. Хотя с пищей человек получает около 0,5 г холестерина, а синтезирует при этом (основным местом синтеза является печень) в 5 — 6 раз больше, вводимый холестерин может способствовать значительной нейро-эндокринной перестройке организма и тем усиливать развитие атеросклероза.

Строгой диеты больному атеросклерозом, конечно, рекомендовать  нельзя, ибо заболевание длительное и придерживаться диеты многие годы затруднительно. Тем не менее, определенный режим питания больной должен соблюдать. Суточная калорийность всегда должна быть ниже обычной. Следует ограничить употребление жиров животного происхождения и легкоусвояемых углеводов.

Рекомендует при атеросклерозе  соотношение белков, жиров и углеводов  1: 1: 4. Белок должен составлять не менее 14 % калорийности, причем не менее половины его (40 — 60 г) должно приходиться на полноценный белок животного происхождения. Жиры должны составлять не более 30% калорийности пищи. Желательно введение углеводов, богатых клетчаткой.