Артериальная гипертензия

5)  Кольцевидная эритема.

6)  Ревматический анамнез.

7)  Эффективность противоревматической терапии.

Дополнительные (малые) критерии:

1)  Субфибрильная температура или лихорадка.

2)  Артралгия.

3)  Лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, С-реактивный белок.

4)  Изменение ЭКГ - удлинение PQ.

5)  Предшествующая стрептококковая инфекция.

6)  Серологические и биохимические показатели.

7)  Повышение проницаемости капилляров.

При наличии 2-х основных или одного основного и двух дополнительных критериев диагноз ревматизма становится весьма вероятным.

Дифференциальный диагноз

Ревматоидный артрит. Хроническое или подострое течение с самого начала, заболевание начинается с поражения мелких суставов. Нет покраснения кожи над суставами, не увеличена местная температура. В патологический процесс вовлекаются кожа и мышцы, возникает и атрофия. Вовлекаются суставы поверхностей костей, есть признаки остеопороза, характерна утренняя скованность движений в суставах. Ревматический артрит дает 1ОО% выздоровление; при ревматоидном никогда не бывает полного обратного развития - "деформирующий артрит". Сердце практически никогда не поражается. При лабораторном исследовании в крови находят ревматоидный фактор, иногда ускоренное СОЭ.

Гонококковый артрит. Чаще при хронической гонорее, чаще всего поражается коленный сустав, характерна очень сильная боль; характерно поражение одного крупного сустава. Реакция Борде-Жангу-провокационный тест на гонорею.

Бруцеллезный артрит. Встречается очень редко, чаще у людей, профессиональная деятельность которых связана с животными. Помогает реакция Райта-Хеддельсона, кожная проба Бюрне.

Тонзиллокардиальный синдром (тонзиллогенная функциональная кардиопатия) связана с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы при хроническом тонзиллите. Нет острого начала, имеется хронический анамнез. Максимальное проявление заболевания на высоте ангины, а не в сроки сенсибилизации после нее. Никогда не формируются клапанные пороки, нет четких признаков поражения миокарда. ЭКГ может быть похожа, но никогда нет удлинения PQ, нет высокого титра антистрептолизина О и антигиалуронидазы.

Кардионевроз. Чаще болеют молодые люди, могут быть жалобы со стороны сердца и систолический шум. При неврозе много общих, эмоционально окрашенных жалоб. Нет признаков воспаления. Систолический шум при  неврозе уменьшается или исчезает после физической нагрузки или в положении стоя. Под влиянием физической нагрузки и холинолитиков PQ нормализуется.

Тиреотоксикоз. Общие симптомы: слабость, потливость, систолический шум, сердцебиение, экстрасистолия. А при ревматизме больные вялые, здесь не характерна повышенная возбудимость.  Прогрессирующее похудание, тоны сердца очень громкие. Систолический шум в основном не на верхушке, как при ревматизме, а в перикардиальной области, ближе к сосудам. На ЭКГ высокий вольтаж, признаки симпатикотонии.

Холецистит. Страдают чаще женщины, могут быть жалобы со стороны сердца и субфибриллитет. Повышению температуры часто предшествует озноб. Диспепсия. Перед  обострением погрешность в диете. Проверить болезненность в точке желчного пузыря.

Идиопатический миокардит или миокардит Абрамова-Фидлера. Этиология до конца не ясна. Предполагается, что возбудителем является вирус Коксаки группы В, который распространен во всем мире и дает короткие эпидемические вспышки гриппа.

Возникает тяжелое поражение миокарда с мало выраженной воспалительной реакцией. Наблюдается поражение части миокарда, от дистрофических изменений вплоть до некроза - могут быть целые поля некроза. Наряду с ними поля фиброза, все это говорит о тяжести и быстроте процесса. Рядом  с некротизированными участками мышечные волокна компенсаторно гипертрофируются, возникает дилатация полостей сердца, кардиомегалия, сердце увеличивается "на глазах". Процесс распространяется до эндокарда, возникают пристеночные тромбы, часто наблюдается внутрисердечный тромбоз. Всегда есть признаки выраженной сердечной недостаточности, имеются тяжелые нарушения ритма - экстрасистолия, аритмия, вплоть до полной АВ блокады. Аускультативно выслушиваются дополнительные тоны сердца - ритм галопа, часто систолические шумы, иногда появляется диастолический шум из-за дилатации полостей сердца. Характерна склонность к тромбообразованию.

Формулировка диагноза (разработана Нестеровым, 1956 г.)

Ревматизм.

1)  Активность процесса:

а) активный,

б) неактивный.

2)  Клинико-морфологическая характеристика:  эндо, мио, перикардит; поражение нервной системы - ревматический энцефалит, поражение мозговых сосудов; ревматический плеврит и т.д.

3)  Характер течения:

а) острое,

б) подострое,

в) хроническое:  затяжное, непрерывно-рецидивирующее,     

латентное.

4)  Функциональная оценка пораженного органа: наличие или отсутствие сердечной недостаточности, исход.

Лечение

1)  Обязательна госпитализация, постельный режим.

2)  Антибиотики: пенициллин 5ОО тыс. * 6 раз в сут. - 2 недели.

3)  Стероидные гормоны: преднизолон 3О (максимально 4О) мг/сут. в 1 неделю, затем каждую неделю снимают по 1 таб. Если лечение начато позднее 2-х недель от начала заболевания - дозу нужно увеличить.

4)  Уменьшение проницаемости клеточных мембран: витамин С 1,5 г/сут.

5)  При выраженных болях в суставах: аспирин 1,О * 4 р. в день, бруфен 5,2 * 4 р. в день, реопирин О,25 * 4 р. в день, индометацин, бутадион О,15. Как противоревматические средства они мало эффективны. Применяют при наличии противопоказаний к глюкокортикоидам и при их отмене.

6)  Мягкие  цитостатики: делагил О,25, плаквенил О,2 (аналогичен делагилу).

Длительность терапии - минимум 2 месяца при остром течении и 4 месяца при подостром течении.

ПОРОКИ  СЕРДЦА

1.  МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ 

Основные симптомы - одышка, сердцебиение, аритмия, кровохарканье.

Этиология всегда ревматическая, но в половине случаев в анамнезе нет указаний на ревматизм. Дюруазье (Англия) - "могут быть врожденные митральные стенозы" (?).  Значительно чаще у женщин. В норме диаметр митрального отверстия 4-6 см. При ревматизме патологический процесс начинается по краям створок клапана, вблизи фиброзного кольца створки срастаются, спаиваются - образуется мембрана - так образуется диафрагмальный тип митрального стеноза. Реже воспалительный процесс распространяется на всю створку клапана, и он превращается в воронку с малоподвижной перегородкой. Нередко такой вид стеноза протекает не со всеми симптомами, чаще просматривается, его труднее оперировать. Основная нагрузка при митральном стенозе падает на левое предсердие.

Этапы компенсации порока.

1.  Тоногенная дилятация и гипертрофия левого предсердия.

2.  Миогенная дилятация левого предсердия - застой крови в предсердии - гипертензия в малом круге - тоногенная дилятация и гипертрофия правого желудочка.

3.  Миогенная дилятация правого желудочка - застой в большом круге.

Клиника.

На первом этапе компенсация. Субъективно: - почти нормально, может быть сердцебиение при физической нагрузке. Объективно: внешний вид и границы сердца почти нормальные, пальпаторно - диастолическое кошачье мурлыканье, аускультативно - усиленный I тон, часто хлопающий. Диастолический шум особенно хорошо представлен в начальную фазу диастолы. Слышен также митральный щелчок - щелчок закрытия митрального клапана, вслед за II тоном - "ритм перепела". На ЭКГ - расщепленный широкий Р из-за гипертрофии левого предсердия. Рентгенологически: увеличение границ сердца за счет левого предсердия. Возможности левого предсердия быстро исчерпываются, возникает легочная гипертензия - вступает в действие защитный рефлекс Китаева: спазм артериол малого круга, чтобы уменьшить приток крови, повышается давление в легочной артерии, это приводит к гипертрофии правого желудочка. Клиника становится ярко выраженной.

ЭКГ - гипертрофия левого предсердия Р > О,11" двугорбые 1 2 V3-V5.

Субъективно: одышка, кровохарканье, кашель, удушье, нередко боли стенокардического или инфарктного характера. Тяжесть этих симптомов увеличивается при физической нагрузке.

Объективно: инфантильность, моложавый вид, акроцианоз, синюшний румянец на лице, цианоз губ, ушей, щек - "фациес митрале". Гипертрофия и дилятация правого желудочка дают увеличение абсолютной сердечной тупости, появляется сердечный толчок, эпигастральная пульсация. Верхушечный толчок смазан или отсутствует. Кошачье мурлыканье над верхушкой. При перкуссии  увеличение относительной сердечной тупости за линию парастериалис слева, талия сердца сглажена.

Аускультативно:  хлюпающий I тон (за счет склерозированного клапана и малого наполнения левого желудочка в диастолу) акцент, а затем и расщепление II тона на легочной артерии (из-за гипертензии малого круга), систолический шум над проекцией легочной артерии (в случае резко выраженной легочной гипертензии), диастолический шум Грехема-Стилла - шум относительной недостаточности клапана легочной артерии.

На верхушке сердца: двухфазный шум с пресистолическим и протодиастолическим усилением ("двухфазный шум напильника"). Часто есть только пресистолическое усиление, поэтому существуют "немые" пороки, т.к. пресистоликус трудно услышать; митральный щелчок (кроме верхушки слышен также в точке Боткина-Эрба).

Легочная артерия может сдавливать левую подключичную артерию - ослабляется пульс на левой лучевой артерии (синдром Попова). Часто возникают различные аритмии, в частности, мерцательная аритмия. При ее появлении сердечная недостаточность резко нарастает, нарушается работа левого предсердия - недостаток притока крови к нему, застой - исчезает присистолический компонент, но явления сердечной недостаточности, особенно застой в малом круге, нарастают, что приводит к ослаблению работы правого желудочка.

Осложнения

1)  Раннее появление сердечной недостаточности (приступы сердечной астмы, хроническая правожелудочковая недостаточность).

2)  Мерцательная аритмия, связанная с резким растяжением правого желудочка - появляются гетеротопные очаги   возбуждения.

3)  Тромбоэмболические осложнения (тромбообразование идет чаще в левом предсердии с последующей эмболией в сосуды большого круга). Наиболее эффективное лечение - хирургическое.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Самый частый из пороков сердца 75%, но недостаточность в чистом виде встречается крайне редко, как правило, сочетается с митральным стенозом. Суть порока - дефект клапана, при котором створки, сомкнувшись, не закрывают полностью атриовентрикулярное отверстие, срабатывает механизм регургитации (обратный ток крови в предсердие), поэтому в периферические сосуды большого круга кровообращения в систолу поступает меньше крови, чем ее поступило в левый желудочек в диастолу. Среди причин митральной недостаточности на первом месте стоит ревматизм, реже отрыв сухожильных хорд при тяжелом бактериальном эндокардите или спонтанный отрыв сухожильных хорд, отрыв головки папиллярной мышцы после инфаркта миокарда, вторично - при атеросклерозе.

Этапы компенсации:

I.   Истинная компенсация - тоногенная дилятация и гипертрофия левого желудочка.

II.  Миогенная дилятация левого желудочка, тоногенная дилятация и гипертрофия левого предсердия.

III. Миогенная дилятация левого предсердия, тоногенная дилятация и гипертрофия правого желудочка. Декомпенсация.

Клиника

Зависит от объема регургитации. Долгое время жалоб нет, так как идет компенсация. Затем, с появлением застоя в малом круге и легочной гипертензии, развивается одышка - признак сердечной недостаточности по левожелудочковому типу, присоединяется слабость, отеки, цианоз, увеличение печени. Объективно: приподнимающий верхушечный толчок, существенно не смещенный, на II этапе компенсации - разлитой и смещенный  влево. При перкуссии увеличение границ относительной сердечной тупости в 5-м межреберье слева от среднеключичной линии (1 этап), за среднеключичную линию (2-й этап), увеличение границ в 3-м межреберье слева (митральная конфигурация). Аускультативно ослабление I тона, причем степень ослабления параллельна тяжести клиники порока (один из механизмов ослабления I тона - нет полного смыкания створок митрального клапана в систолу), на II и  III этапах компенсации - акцент II тона   на легочной артерии, на верхушке грубый дующий систолический шум. Шум обязательно сливается с I тоном, занимает всю систолу или только часть ее, носит убывающий характер и проводится в подмышечную область, усиливается в положении больного на левом боку, на вдохе может ослабевать, при пороке, обусловленном отрывом хорд, шум максимально слышен на верхушке, очень грубый, при отрыве головки папиллярной мышцы шум достигает VI степени. Иногда появляется III патологический тон. Пульс не изменен,  АД остается в норме. На рентгенограмме и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка.