Аритмии при внезапной остановке сердца : диагностика и неотложная терапия

Б — контроль наличия  выдоха.

В — определение  пульса на крупных  сосудах (сонные и  бедренные артерии).

Г — ЭКГ-мониторинг и диагностика  при наличии аппаратуры.

Алгоритм  проведения диагностических  и лечебных мероприятий  при внезапной  остановке кровообращения представлен в табл. 1.

4. Стадии и этапы  сердечно-лёгочной  реанимации (СЛР)

Принято выделять 3 стадии СЛР  и интенсивной  терапии: 1 стадия —  элементарное поддержание  жизни с помощью  классических методов  СЛР, II стадия — дальнейшее поддержание жизни, включающее дополнительные методы СЛР, III стадия — длительное поддержание жизни после восстановления спонтанной сердечной деятельности.

Стадия 1. Многолетняя практика оживления позволила отработать главные приёмы, которые необходимо выполнять во время реанимации в определённой последовательности: 1 — проверка и обеспечение проходимости дыхательных путей (этап А); 2 — искусственное дыхание (этап Б); 3 — наружный массаж сердца (этап В) и 4 — дефибрилляция (этап Г) при наличии фибрилляции или желудочковой тахикардии. Следует отметить, что в настоящее время ведущие европейские реаниматологи рекомендуют начинать реанимацию с дефибрилляции, поскольку наиболее частая форма остановки сердца — фибрилляция, которую нередко трудно быстро диагностировать, особенно на догоспитальном этапе.

Констатация остановки дыхания  и кровообращения должна проводиться  достаточно быстро. Следует помнить, что только наличие выдоха является признаком спонтанной вентиляции, а пульс на крупных сосудах — адекватного кровообращения. При этом можно допустить ошибку, приняв за дыхательные движения спазм диафрагмы, рвотные рефлексы и т.д.

Стадия II состоит из следующих этапов: 5 — включение в комплекс реанимационных мероприятий внутривенного введения медикаментозных средств (адреналин, лидокаин и т.д.) и дополнительных инструментальных средств (интубация трахеи, активная компрессия — декомпрессия грудной клетки и т.д.); 6 — ЭКГ-диагностика нарушений ритма сердца и мониторинг.

Стадия III. Постреанимационная (интенсивная) терапия, включающая этапы оценки: 7 — состояния больного и причин перенесённой клинической смерти; 8 — принципов и методов диагностики и дифференциального лечения имеющихся нарушений функций жизненно важных органов и систем на ранних этапах оживления; 9 — диагностики и лечения отсроченных постреанимационных изменений (постреанимационной болезни).

Синусовая тахикардия.

Главным условием успешной терапии  синусовой тахикардии является устранение ишемии миокарда при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда. Препаратами выбора для уменьшения ЧСС считают бета-адреноблокаторы.

Трепетание  и мерцание предсердий.

Для устранения постоянной формы мерцания и  трепетания предсердий необходима кардиоверсия. Трепетание предсердий можно прекратить электростимуляцией предсердий с частотой, превышающей частоту трепетания . Мерцание предсердий требует кардиоверсии постоянным током (используют одиночный импульс постоянного тока). Быстрая электростимуляция предсердий при этом обычно не применяется, за исключением случаев аритмии у больных, которым показана электростимуляция предсердий после кардиохирургической операции. Иногда кардиоверсию постоянным током применяют как при мерцании, так и при трепетании предсердий. Одиночный импульс постоянного тока (электрическая энергия от 25 до 50 Дж) эффективен при трепетании, но для купирования приступа мерцания предсердий требуется более мощное воздействие (первоначально от 50 до 100 Дж). Более чем у 50°/о больных удаётся восстановить ритм подобным электрическим воздействием (200 Дж или менее) .

Неотложная  терапия с внутривенным введением препаратов показана при ЧСС  более 140 в минуту, менее энергичное лечение проводят при ЧСС от 100 до 140 в минуту. Обычно нет необходимости снижать ЧСС, если она составляет менее 100 в минуту. 
 
 

Обычно  используемые антиаритмические препараты

 

Лечение наджелудочковой  тахикардии противоаритмическими средствами (внутривенное введение)

 

Бета-Адреноблокаторы  показаны при гиперкатехоламинемии, обусловленной, в  частности, острым инфарктом  миокарда, хирургическими вмешательствами  и др. Предпочтителен эсмолол, так как  период его полувыведения составляет всего 9 мин. Этот бета-адреноблокатор следует быстро отменить при развитии побочных эффектов. Это относительно новый препарат, число его клинических исследований ограниченно.

Верапамил — блокатор кальциевых каналов — наиболее эффективное средство неотложной терапии, поскольку он начинает действовать в большинстве случаев уже через 2 мин после внутривенного введения . Рекомендуются следующие дозы для внутривенного введения препарата в виде болюса и поддерживающей инфузии:

Начальный болюс: 0,075 мг/кг в течение 1-2 мин.

Повторный болюс: 0,15 мг/кг через 15 мин (при необходимости).

Поддерживающая  инфузия: 0,005 мг/(кгмин).

Верапамил может не восстановить синусовый ритм, но, вызывая замедление атриовентрикулярной проводимости, приводит к уменьшению частоты сокращения желудочков. Препарат обладает также определёнными бронхолитическими свойствами, поэтому он особенно показан больным с обструктивными заболеваниями лёгких. Верапамил метаболизируется в печени, в связи с чем у пациентов с печеночной недостаточностью его доза должна быть уменьшена в 2 раза.

Основной  риск при назначении верапамила заключается в развитии артериальной гипотензии из-за его вазодилатирующей активности. Этот нежелательный эффект можно предупредить или устранить внутривенным введением препаратов кальция. Верапамил даёт также отрицательный инотропный эффект, но его сосудорасширяющее действие компенсирует это в такой степени, что сердечный выброс в итоге может и не снижаться. У больных с выраженной дисфункцией левого желудочка сочетание верапамила с бета-адреноблокаторами может вызвать резкое падение АД, поэтому назначение такой комбинации препаратов данной категории больных противопоказано .

Сердечные гликозиды. Подобно  верапамилу они уменьшают  ЧСС и не всегда восстанавливают синусовый ритм . Эффект после внутривенного введения дигоксина не проявляется сразу, а может развиваться в течение 2 ч. Эта задержка ограничивает применение дигоксина в случаях, когда требуется немедленное восстановление ритма сердца. Препарат более показан для лечения постоянной формы мерцания (трепетания) предсердий, в то время как верапамил можно присоединить (при необходимости) для экстренного купирования приступа. Дигоксин особенно эффективен при мерцательной аритмии и сниженной систолической функции желудочков, когда препараты с отрицательным инотропным действием (бета-адреноблокаторы и верапамил) противопоказаны.

Новокаинамид. Терапию новокаинамидом проводят с целью восстановления синусового ритма при неэффективности верапамила или других антиаритмических средств. Препарат подвергается биотрансформации в печени, и его основной метаболит — N-ацетилновокаинамид — медленнее выводится из организма (почками), чем сам новокаинамид. Из-за этого у больных с почечной недостаточностью дозу препарата снижают.

  Желудочковые аритмии

Применение  противоаритмических  средств (внутривенно) для подавления желудочковых эктопических очагов возбуждения 

Лидокаин

а. Начальный болюс: 1,5 мг/кг в течение 5 мин 

б. Скорость внутривенного  капельного вливания: 1 мг/мин для больных  пожилого возраста с застойной сердечной недостаточностью и печёночной недостаточностью

2 мг/мин в других  случаях 

При необходимости:

а. Повторить болюсное введение в дозе 0,75 мг/кг в течение 5 мин 

б. Ускорить инфузию  до 4 мг/мин

в. Определить уровень  препарата в сыворотке крови через 30 мин

Новокаинамид

а. Начальный болюс: 10 мг/кг (не быстрее  чем 50 мг/мин)

б. Скорость внутривенного  капельного вливания: 1-6 мг/мин 

Вслед за болюсным введением  проводится капельное  вливание препарата  со скоростью 2 мг/мин  в течение 48 ч. Если лидокаин в этой дозе не способен подавить эктопический очаг возбуждения, то повторно вводят препарат в виде болюса (0,75 мг/кг в течение 5 мин), а скорость инфузии увеличивают до 4 мг/мин. При такой инфузии антиаритмического средства необходимо мониторное наблюдение за его уровнем в сыворотке крови. Желудочковые аритмии, устойчивые к лидокаину, лечат новокаинамидом , который, в частности, способен подавлять автоматизм эктопических водителей ритма. 

Профилактика внезапной аритмий при внезапной остановки сердца.

   
Вопрос о предупреждении внезапной аритмической смерти на сегодняшний день остается одним из наиболее сложных в кардиологии, несмотря на существенные достижения в этой области. Одним из наиболее трудных аспектов этого вопроса является выявление лиц, имеющих повышенный риск внезапной смерти. По данным ряда авторов примерно у 40% лиц, имевших внегоспитальную внезапную смерть, последняя была первым клиническим проявлением заболевания, а среди больных, с уже имевшимся заболеванием сердца, только у половины был в прошлом диагностирован инфаркт миокарда. Эти данные отражают не столько малое значение факторов риска, сколько трудности выявления последних и факт недостаточного обследования угрожаемых больных.  
Как уже было сказано выше, определенно угрожаемыми в отношении внезапной аритмической смерти являются пациенты, реанимированные посте фибрилляции желудочков, особенно вне острого периода инфаркта миокарда. Кроме того, таковыми являются лица, перенесшие инфаркт миокарда и имеющие признаки сердечной недостаточности, угрожающие желудочковые аритмии, постинфарктную стенокардию или безболевую ишемию миокарда. Больные, имеющие сочетание указанных факторов, должны рассматриваться как наиболее угрожаемые в отношении внезапной смерти и подлежать целенаправленному детальному обследованию, динамическому наблюдению, охвату профилактическими и лечебными мероприятиями.  
Подходы к профилактике внезапной смерти основываются, в первую очередь, на воздействии на основные факторы риска: угрожающие аритмии, ишемию миокарда и снижение сократительности левого желудочка .  
В настоящее время существуют противоречивые и недостаточно определенные представления о значении приема антиаритмических препаратов для предупреждения внезапной аритмической смерти. Выдвинутая в 80-х годах концепция о профилактической значимости применения антиаритмиков первого класса была серьезно поколеблена результатами многоцентрового двойного слепого исследования CAST, показавшего, что при применении флекаинида, энкаинида и морицизина у постинфарктных больных с бессимптомными желудочковыми экстрасистолами высоких градаций, летальность в группе леченых достоверно превышала таковую в контрольной группе . Вероятным объяснением этого феномена считается действие данных препаратов на сократительность миокарда и аритмогенный эффект. Следует отметить, что концепция длительного непрерывного приема антиаритмиков I-го класса для подавления бессимптомных аритмий, изначально далеко не бесспорна, и результаты CAST вовсе не исключают возможности эффективного использования этих препаратов в виде коротких курсов для лечения угрожающих аритмий у больных ИБС, а, тем более, при других заболеваниях.  
Более обнадеживающие результаты были получены при профилактическом применении амиодарона у больных, перенесших инфаркт миокарда с угрожающими желудочковыми аритмиями в исследованиях CASCAD , САМIАТ  и ЕМIАТ . В группах больных, получавших амиодарон, число аритмических смертей было достоверно ниже, чем в контрольных группах, хотя достоверного изменения общей смертности выявлено не было. На сегодняшний день амиодарон считается препаратом выбора для лечения и предупреждения аритмий у больных с сердечной недостаточностью различной этиологии. Учитывая возможность различных побочных эффектов при длительном непрерывном приеме этого препарата, предпочтительнее назначать его при наличии явных показаний, в частности, угрожающих аритмий.  
Имеются убедительные данные о высокой эффективности другого антиаритмика III-го класса и одновременно бета-адреноблокатора соталола при лечении больных с угрожающими желудочковыми аритмиями .  
Многочисленные исследования показали эффективность различных блокаторов бета-адренорецепторов в отношении профилактики внезапной смерти у постинфарктных больных . Высокую профилактическую эффективность этих препаратов связывают с их антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием. В настоящее время общепринято назначение постоянной терапии бета-адреноблокаторами всем постинфарктным больным, не имеющим противопоказаний к этим препаратам. Предпочтение отдается кардиоселективным бета-адреноблокаторам, не обладающим симпатомиметической активностью. Применение бета-адреноблокаторов может снижать риск внезапной смерти не только больных ИБС, но и гипертонической болезнью, что было показано в исследовании MAPHY с использованием метапролола .  
Результаты исследования DAVIT-П показали, что лечение антагонистом кальция верапамилом постинфарктных больных без признаков сердечной недостаточности также может способствовать снижению смертности, в том числе внезапной аритмической смерти. Это объясняется антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием препарата, сходным с влиянием бета-адреноблокаторов.  
Весьма перспективной представляется коррекция дисфункции левого желудочка как направление в снижении риска внезапной смерти. Имеется ряд крупных многоцентровых исследований, показывающих профилактическую эффективность ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента у больных ИБС с сердечной недостаточностью, в частности исследования SAVE , SOLVD , AIRE и др.  
Имеются обнадеживающие данные о том, что снижение смертности, в том числе, частоты внезапной смерти, может быть достигнуто при первичной профилактике ИБС путем комплексного воздействия на основные факторы риска: курение, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию и др. Доказана эффективность вторичной профилактики осложнений ИБС с использованием антисклеротических препаратов класса статинов .  
Больным, имеющим угрожающие жизни аритмии, не поддающиеся профилактической медикаментозной терапии, показаны хирургические методы лечения - в частности, имплантация кардиостимуляторов при брадиаритмиях, дефибрилляторов при тахиаритмиях и рецидивирующей фибрилляции желудочков, пересечение или катетерная аблация аномальных проводящих путей при синдромах преждевременного возбуждения желудочков, разрушение или удаление аритмогенных очагов в миокарде.  
Как уже было отмечено, несмотря на достигнутые успехи, выявить потенциальные жертвы внезапной аритмической смерти во многих случаях не удается. У тех, у кого определен высокий риск внезапной остановки кровообращения, последнюю далеко не всегда удается предупредить имеющимися средствами. Поэтому важнейший аспект борьбы с фатальными аритмиями - своевременное проведение реанимационных мероприятий при развитии остановки кровообращения. В связи с тем, что внезапная аритмическая смерть в большинстве случаев происходит вне лечебных учреждений, очень важно, чтобы не только медицинские работники, но и широкие слои населения были знакомы с основами реанимационной помощи. Проведение комплекса перечисленных выше лечебных, профилактических и организационных мероприятий может играть важную роль в борьбе с внезапной аритмической смертью.