Аллергодерматозы

Аллергодерматозы.

Экземы.

Экземы (eczema) -  восполение  поверхностных  слоев  кожи имеющееся нейроаллергический генез и хроническое рецедивирующее течение. Возникает при воздействии внешних и внутренних раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и пузырьками, сопровождающимися зудом. Гистологически - очаговый спонгиоз с образованием пузырьков в шиповатом слое  эпидермиса. Истинная экзема.

Этиология и патогенез.

В настоящее время принято считать что это заболевание полиэтиологично. У части детей отмечено проявление иммунопатологии с реагиновым типом аллергии (1 тип) и  высоким  уронем IgE в крови, у других отмечается дисфункция Т-системы  иммунитета. При экземе нарушены сосудистые реакции, терморегуляторный рефтекс, потоотделение и т.д. Но это  только  фон  на котором развивается экзема, он  дает  возможность  различным аллергенам сенсебилизировать  кожу  и  вызвать  экзематозный процесс. К предраспологающим факторам относятся: 1)  гиповитаминоз (В6) 2) дифецит микроэлементов 3) дифецит ненасыщенных жирных кислот 4) глистные инвазии 5) нарушенные  пищеварительные процессы 6) холицеститы 7) дисбактериозы кишечника 8) наследственные иммунодифециты 9) вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией 10) дисметаболическая нефропатия В этом процессе возникают и  аутоаллергены  усугубляющие течение болезни. В патогенезе  отмечаются 2 принцепиальных дефекта:[1] Доменирование холенергических процессов над  адренергическими ЦГМФ > ЦАМФ предраспологает  к  высвобождению гистамина из тучных клеток, усиление проницаемости сосудов и др.[2] дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессоров (CD8) с повышением соотношения CD4/CD8  вероятно  и  обуславливающий высокий уровень IgE

Характерные клинические признаки:  краснота  и  отечность кожи(эритематозная стадия), затем на  этом  фоне  появляются группы точечных мягких узелков и пузырьков с серозным содержимым до величены булавочной головки (везикулярная  стадия), пузырьки вскрываются и на их мести образу  точечные  эрозии, серозные колодцы, из которых  выделяется  эксудат  (мокнущая стадия), серозная жидкость засыхает в серовато желтые  корки (корковая стадия) и наступает эпителизация. Эти стадии могут иметь различную длительность и наступать в разное время, что и обуславливает наличее в одном очаге  клинические  признаки разных стадий. Нередко в  центральных  участках  наблюдается регресс высыпаний, а к переферии более свежие элементы. При хронической  экземе  на  на  лихинифецированном  темно-красном основании с различной переодичностью и  в  разном количестве появляются одиночные или сгрупированные  точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутье обычно не значительное.  Их  течение  прерывается  обострениями протекающими как острая экзема.

Истенная экзема чаще локализуется на конечностях и  лице. Иногда очаговое поражение приобретает распространенный характер, сопровождается ознобами.

Микробная экзема.

Развивается на месте хронических очагов пиодермии:  инфицированных ран, трофических язв, свищей и  т. д.  Образуются резко ограниченные круглые и крупнофестончатые очаги с  "воротничком" отслаивающегося рога по переферии. Часто эти участки покрыты зеленовато или серовато-желтыми корками, при их снятии видна красная, мокнущая поверхность с "серозными  колодцами", имеется склонность к переферическому  росту.  Вокруг, на внешне здоровой коже, часто виды очаги отсева - отдельные мелкие пустулы и очажки. Процесс сопровождается  зудом. Разновидностями микробной экземы являются:  паратравматическая (околораневая), варикозная  экзема.  Первоначально процесс локалзуется вокруг раны, а затем и на других  участках кожи. Профессиональная экзема. Возникает  у  рабочих и служащих в результате воздействия профессиональных  вредностей аллкргена (сенсибилизатора).

Себорейная экзема.

Развивается при себорее. Очаги локализуются примущественно на участках кожи, богатых сальными железами: на волсистой части головы, ушных раковинах, лице,  лопатках,  подмышечных областях и т.д.; возникает после наступления периода половой зрелости.

Обычно протекает спокойно, без  мокнутия,  имеются  резко ограниченные розрвато-желтые, покрывающиеся  чешуйко-корками или слегка шелушащиеся пятна,  иногда  узелковые  высыпания. Могут сливаться и образуют форму слившихся колец.

Экзема губ, или экзематозный хейлит.

Проявляется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс  не сопровождается значительным восполением; морниутие минимально, в хронической стадии  лихенизацция незначительна.  превальирует картина подострого воспалеия  с  образованием  маленьких тонких корочек и чешуек, могут  возникать  многочисленные трещены, покрывающиеся кровянистыми корочками.

Дифдиагностика проводится в основном с  нейродермитом, а экзема губ с атопическим, актиническим и  контактным  хеилитом. Диагноз  устанавливается  по  совокупности клинических данных.

Лечение проводится с учетом нервно-аллергического генеза. Седативные препараты (бром, валериана)и  гипосенсебилизирующая терапия. При тяжелых формах с сильным зудом, кортикостероидные препараты (дексаметазон по 1 мг 3 раза после  еды  + препараты калия или по альтернирующей схеме). Гипосенсебилизирующая диета, во время обострения холодные примочки, после прекращения мокнутия  водные или масленные "болтушки" (в их состав в входят 2-5% ихтиол, нафтан-нафтан, 1% ментол и т.д.), а после уменьшения  гиперемии  переходят на пасты (2% борно-дектярная, 20-33% нафта-нафтанлановая паста), 5% паста АСД, 2-5% серно дегтярная паста и др. Прогноз обычно благоприятный.

Крапивница и отек Квинке

Крапивница (urticariа) - аллергическое заболевание, характерезующееся быстрым более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Разновидностью  крапивници является отек Квинке (гиганская крапивница)

Этиология и патогенез.

Общим патогенетическим звеном становится повышение проницаемости микроцеркуляторного русла и развитие острого  отека в окружающей области. Патологически в области волдыря  отмечается разрыхление коллагеновых волокон, межклеточный  отек эпидермиса, появление с различной склростью развития и  степенью выраженности переваскулярных мононуклеарных инфильтратов. Медиаторы вызывающие повышение сосудистой проницаемости могут быть в каждом конкретном случае  разные.  Выделяют  по этиопатогенезу: 1. Аллергическую 2. Физическую 3. Эндогенную 4. Псевдоаллергическую.

Клиника:

Характерезуется мономорфной сыпью, первичный элемент  которой - волдырь - представляет собой остро возникающий  отек сосочкового слоя дермы. Начинается внезапно  с  интенсивного зуда кожи различных участков кожи. Вскоре на этих местах появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над  поверхностью, отек нарастает, капиляры сдавливаются и  волдырь бледнеет. При значительной эксудации может образоваться  пузырек с отслойкой эпидермиса. Величина элементов сыпи различна, могут распологаться отдельно или  сливаясь,  образоввывать кольцевидные элементы претерпевая в центре обратное развитие.

Отек Квинке. Отек распространяется глубже  и  захватывает всю дерму и подкожную клетчатку. Наблюдается появление большего, бледного, плотного незудящего инфильтрата при надавливании ямки не остается. Чаще возникает  в  местах  с рыхлой

клетчаткой, могут возникать и на слизистых. Особенно  опасен в области гортани (в 25% случаев). Возникает затруднение дыхания, больные могут погибнуть от асфиксии.

Лечение. Если возможно то прежде всего устанавливают  и  устраняют аллерген, назначают антигистаминные препараты  (  тиосульфат Na, Mg парентерально 1-2мл), десенсебилизирующие и  детоксицирующие ср-ва При сливной или гиганской крапивнице 0,1% р-р адреналина 0,1-0,5 мл подкожно, если есть гортани  +  60  мг преднезолона в/м, горячие ножные ванны, ингаляция эуспирана, изадрина, в/м 2мл 1% лазикса. Наружно обтирание столовым уксусом или мази с 2-5% анестезина. Гистоглобулин назначают по схеме 0.5-0.7-1-1.5-2-2-2-2-2-2 мл. 2 раза в неделю курс повторить через 6 мес.- 1 год.

Нейродермит.

Нейродермит (neurodermitis) - представляет собой хронически рецедивирующее заболевание кожи  при  котором  изменения кожи развиваются преимущественно в  результате  расчесывания кожи, обусловленного первично возникающим зудом.  Существуют две клинические формы:ограниченный нейродермит  и  диффузный нейродермит (атопический дерматит). Этиология и патогенез.

Определенную рол играют генетические  факторы,  создающие предрасположенность к атопической аллергии, одним из механизмов является блокада бета-адренергических рецепторов,  приводящая прежде всего к нейровегетативным нарушениям. У большенства больных атопическим дерматитом определяется повышенная способность продуцировать IgE на фоне уменьшения в переферической крови количества Т-клеток, IgA и IgM и увеличения IgG. Аллергены, реализующие клинические проявления атопического дерматита могут быть в каждом конкретном случае разные.

Клиника.

При ограниченном нейродермите, встречается у взрослых мужчин, возникает 1-2 зудящих очага в области шеи,  внитренней поверхности бедер, мошенки, заднего прохода. Основным клиническим признаком является лихенизация кожи. Диффузный нейродермит (атопический дерматит) представляет собой заболевание, которое, как правило начинается в грудном возрасте с эксудативного диатеза, переходящего затем в детскую экзему, а в возрасте 7-8 лет в собственно диффузный нейродермит.

Проявляется сильным зудом, который особенно  беспокоит  в ночные часы. Процесс локализуется в области боковых  поверхностей шеи, груди, лба, щек, красной каймы губ,  локтевых  и подколенных складок. Пораженная кожа слегка  гиперемирована, сухая лихинизирована, на  ней  много  экскориаций,  корочек. Граници поражения не резкие, на местах расчесов эксудация. У ряда больных вовлекается красная кайма губ и прилегающая кожа - атопический хейлит. Течение длительное, обострения приемущественно в осенне-зимний период. К окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у большенства больных наблюдается самоизлечение.

Лечение.

Применяется неспецифическая десенсебилизирующая  терапия, включая антигистаминные препараты витамины (пиридрксин,  рибофловин). Применяют гистоглобулин (8-10 иньекций в/к 2 р  в нед. в возрастных дозах 0.2-1.0 мл), натрия тиосульфат,  седативные препараты.При упорном течении назначают кортикостероиды (преднизолон 15-20 мг. через день в течении мес.) Местно кортикостероидные мази, мази с  3-10% нафталана,  серы. (седуксен, триоксазин)

Прогноз: благоприятный, к окончанию периода полового  созревания (25-26 лет) у большенства больных наблюдается  самоизлечение