Мозжечок
Мозжечок (cerebellum) — отдел головного
мозга, относящийся к заднему
мозгу. Участвует в координации
движений, регуляции мышечного тонуса,
поддержании позы и равновесия
тела.
Мозжечок располагается в задней
черепной ямке кзади от продолговатого
мозга и моста мозга, образуя
часть крыши четвертого желудочка
(см. Головной мозг). Его верхняя
поверхность обращена к затылочным
долям полушарий большого мозга,
от которых ее отделяет намет
мозжечка (см. Мозговые оболочки). Внизу
М. подходит к большому затылочному
отверстию. Проекция М. на поверхность
головы находится между наружным
затылочным выступом и основаниями
сосцевидных отростков. Масса
М. взрослого человека составляет
136—169 г.
Мозжечок состоит из непарной
средней части — червя (vennis)
и парных полушарий (hemispheria cerebelli),
охватывающих ствол головного
мозга. Поверхность М. разделена
многочисленными щелями на тонкие
листки, которые проходят приблизительно
в поперечном направлении по
полушариям и червю. Горизонтальная
щель (fissura hdnzontalis) разделяет верхнюю
и нижнюю поверхности М. В
пределах долей листки М. группируются
в дольки, причем долькам червя
соответствуют определенные дольки
полушарий (рис. 1, 2).
Поверхность М. покрывает кора.
Расположенное под корой белое
вещество входит в листки М.
в виде тонких пластинок, которые
на срезах создают своеобразную
картину — так называемое древо
жизни. В белом веществе заложены
ядра М.: зубчатое (nucleus dentatus), пробковидное
(nucleus emboliformis), шаровидные (nuclei globosi) и
ядро шатра (nucleus fastigii). М. имеет
три пары ножек (pedunculi cerebellares),
соединяющих его со стволом
головного мозга. Нижние мозжечковые
ножки идут к продолговатому
мозгу, средние — к мосту
мозга, а верхние — к среднему
мозгу.
Кора М. имеет три слоя: поверхностный
молекулярный, который содержит
корзинчатые и звездчатые нейроны,
разветвления нервных волокон,
приходящих из других слоев
коры и белого вещества; слой
грушевидных нейронов, состоящих
из крупных нервных клеток (клеток
Пуркинье); глубокий зернистый слой,
содержащий преимущественно малые
зернистые нейроны. Афферентные
волокна приходят в М. по
его ножкам от ядер преддверного
и других черепных нервов, из
спинного мозга в составе переднего
и заднего спинно-мозжечковых
путей, от ядер тонкого и
клиновидного пучков и ядер
моста. Большинство их оканчивается
в коре М. Из коры нервные
импульсы передаются в ядра
по аксонам грушевидных нейронов.
Ядра дают начало эфферентным
путям мозжечка. К ним относятся
мозжечково-ядерный путь к ядрам
черепных нервов и ретикулярной
формации ствола головного мозга;
зубчато-красноядерный путь к
красному ядру среднего мозга;
зубчато-таламический путь к таламусу
(см. Проводящие пути). Посредством
своих афферентных и эфферентных
путей М. включается в экстрапирамидную
систему.
Кровоснабжение М. осуществляют
верхняя, нижняя передняя и
нижняя задняя мозжечковые артерии.
Их ветви анастомозируют в
мягкой мозговой оболочке, образуя
сосудистую сеть, от которой отходят
ветви в кору и белое вещество
М. Вены М. многочисленны, они
вливаются в большую вену мозга
и синусы твердой мозговой
оболочки (прямой, поперечный, каменистые).
Мозжечок является центральным
органом координации движений, осуществляющим
согласование деятельности мышц-синергистов
и антагонистов, участвующих в
двигательных актах. Эта регулирующая
произвольные движения функция М. наряду
с регуляцией мышечного тонуса обеспечивает
точность, плавность целенаправленных
движений, а также сохранение позы и равновесия
тела.
Методы исследования. Клинические
методы включают исследование
движений, походки, проведение специальных
проб на выявление статической
и динамической атаксии, асинергии
(см. Атаксии), исследование постуральных
рефлексов, изучение мышечного
тонуса. Для выявления нарушений
походки используют плантографию
и ихнографию (метод исследования
походки и формы стоп по
их отпечаткам, полученным при
ходьбе по листу бумаги, наложенному
на металлическую дорожку, покрытую
краской). Для уточнения характера
поражения М. используют те
же методы, что и при исследовании
головного мозга (см. Головной
мозг, методы исследования).
Патология. Основным клиническим
признаком поражения М. является
статическая и динамическая атаксия
на стороне патологического очага,
проявляющаяся нарушениями сохранения
центра тяжести и равновесия
тела при стоянии, ходьбе, дисметрией
и гиперметрией, мимопопаданием
при целенаправленных движениях,
адиадохокинезом, интенционным дрожанием,
расстройствами речи в виде
скандированности, разорванности на
слоги (так называемая мозжечковая
дизартрия), изменениями почерка
в виде мегалографии, нистагмом.
При нарушении связей М. с
корой большого мозга могут
возникать изменения сложных
статокинетических функций с
синдромом астазииабазии (астазия
— невозможность стоять, абазия
— невозможность ходить). При
этом у больного в положении
лежа активные движения нижних
конечностей не нарушены, парезов
нет. Важным признаком поражения
М. является асинергия (нарушения
содружественной деятельности мышц
при выполнении движений), изменения
постуральных рефлексов, в частности
в виде спонтанного пронаторного
феномена.
У больных с поражением М.
и его связей могут возникать
гиперкинезы: при нарушении связей
с зубчатым и красным ядрами
развивается хореоатетоз и так
называемый рубральный тремор (см.
Дрожание) в конечностях на стороне
патологического очага; при поражении
связей зубчатого ядра v нижней
оливой — миоклонии языка,
глотки, мягкого неба. На стороне
поражения М. тонус мышц конечностей
снижается или отсутствует, вследствие
чего при пассивных движениях
возможно переразгибание в суставах,
избыточные движения в них.
Могут возникать маятникообразные
рефлексы. Для их выявления больного
усаживают на край стола или
кровати таким образом, чтобы
ноги свисали свободно, и вызывают
коленные рефлексы. При этом голень
больного совершает несколько
качательных (маятниковых) движений.
Часто выявляется так называемая
магнитная реакция: при легком
прикосновении к подошвенной
поверхности большого пальца
стопы наблюдается вытягивание
всей конечности.
Для всех объемных поражений
М. (опухолей, кровоизлияний, травматических
гематом, абсцессов, кист) характерно
значительное нарастание внутричерепной
гипертензии вследствие окклюзии
ликворных пространств на уровне
четвертого желудочка и отверстия,
что обусловливает возникновение
гипертензионных кризов (см. Гипертензия
внутричерепная).
Пороки развития. Выделяют тотальную
и субтотальную (латеральную и
срединную) агенезию М. Тотальная
агенезия встречается редко. Она
обычно сочетается с другими
тяжелыми пороками развития нервной
системы. Субтотальная агенезия
М. также, как правило, сочетается
с пороками развития ствола
мозга (агенезией моста мозга,
отсутствием четвертого желудочка
и др.). При гипоплазии М. отмечают
уменьшение всего М. или отдельных
его структур. Гипоплазии М. могут
быть одно- и двусторонними, а
также лобарными, лобулярными.
Выделяют различные изменения
извилин мозжечка: аллогирию, макрогирию,
полигирию, агирию. Дизрафические нарушения
наиболее часто локализуются в области
червя М., а также нижнего мозгового паруса
и проявляются в виде церебеллогидроменингоцеле
или щелевидного дефекта в структуре М.
При макроэнцефалии наблюдается гипертрофия
молекулярного и зернистого слоев коры
М. и увеличение его объема.
Клинически пороки развития М.
проявляются статической и динамической
мозжечковой атаксией, которая в
ряде случаев определяется наряду
с симптомами поражения других
отделов нервной системы. Характерны
нарушения психического развития
вплоть до идиотии и развития
двигательных функций. Лечение
симптоматическое
Повреждения. Открытые повреждения
М. наблюдаются при черепно-мозговой
травме наряду с повреждением
других образований задней черепной
ямки и приводят в большинстве
случаев к смертельному исходу.
При закрытых черепно-мозговых
травмах нередко развивается
симптоматика поражения М. вследствие
его непосредственного ушиба
или в результате противоудара.
Особенно часто М. повреждается
при падении на спину или
ушибе в шейно-затылочной области.
При этом отмечаются болезненность,
гиперемия, отек и уплотнение
мягких тканей в шейно-затылочной
области, а на краниограммах
нередко обнаруживается перелом
затылочной кости. В этих случаях
симптомы поражения М. почти
всегда сочетаются с симптомами
поражения ствола мозга, которые
могут возникать как вследствие
ушиба, так и вследствие формирования
острой, подострой или хронической
эпидуральной или субдуральной
гематомы в области задней
черепной ямки. Гематомы задней
черепной ямки, как правило, бывают
односторонними (особенно эпидуральные)
и развиваются в результате
повреждения вен. В редких случаях
образуются гидромы задней черепной
ямки (острое скопление цереброспинальной
жидкости в субдуральном пространстве).
Заболевания. Поражения М. сосудистого
генеза развиваются при ишемических
и геморрагических инсультах.
Ишемические инсульты и преходящие
нарушения мозгового кровообращения
возникают при тромбозах и
нетромботическом размягчении мозга,
а также при эмболиях в системе
позвоночных, базилярной и мозжечковых
артериях. Преобладает очаговая
мозжечковая симптоматика в сочетании
с признаками поражения ствола
мозга (см. Альтернирующие синдромы).
Кровоизлияния в М. характеризуются
быстрым нарастанием общемозговой
симптоматики с нарушением сознания
(развитие сопорозного или коматозного
состояния), менингеальными симптомами,
ранними сердечно-сосудистыми, дыхательными
и другими стволовыми нарушениями,
диффузной мышечной гипотонией
или атонией. Очаговые мозжечковые
симптомы наблюдаются лишь при
ограниченных геморрагических очагах
в мозжечке, при массивных кровоизлияниях
они не выявляются из-за выраженных
общемозговых и стволовых симптомов.
Дистрофические процессы в М.
характеризуются постепенным прогрессирующим
нарастанием мозжечковых расстройств,
которые обычно сочетаются с
признаками поражения других
отделов нервной системы, и
прежде всего ее экстрапирамидного
отдела. Такой клинический синдром
наблюдается при наследственной
мозжечковой атаксии Пьера Мари,
оливопонтоцеребеллярной дегенерации,
семейной атаксии Фридрейха, атаксии-телеангиоэктазии
Луи-Бар (см. Атаксии).
Поражения М. инфекционного генеза
в большинстве случаев являются
компонентом воспалительного заболевания
головного мозга (см. Энцефалиты).
При этом мозжечковая симптоматика
сочетается с признаками очагового
поражения других отделов головного
мозга, а также с выраженными общеинфекционными,
общемозговыми, нередко менингеальными
симптомами. Мозжечковые расстройства
могут отмечаться при нейробруцеллезе
(см. Бруцеллез), токсоплазмозе. Часто поражение
М. и его связей наблюдается при рассеянном
склерозе, подострых склерозирующих лейкоэнцефалитах.
Абсцесс М. составляет почти
1/3 всех абсцессов головного мозга.
Чаще он имеет контактное отогенное
происхождение, реже метастатическое
— из отдаленных гнойных очагов.
Процесс развивается до 2—3 мес.
Характерны общее тяжелое состояние
больного, выраженные неврологические
проявления с наличием общеинфекционных,
общемозговых, иногда менингеальных
симптомов. Рано выявляются мозжечковые
и другие неврологические симптомы
на стороне основного патологического
очага. Лечение интенсивное противовоспалительное
и оперативное.
Паразитарные заболевания М. в
основном относятся к проявлениям
множественного цистицеркоза или
эхинококкоза головного мозга.
Мозжечковые нарушения при них
сочетаются с признаками поражения
других отделов головного мозга.
При расположении эхинококка
или цистицерка в полости четвертого
желудочка отмечается окклюзионный
синдром.
Опухоли и кисты. Наиболее часто
встречаются астроцитомы, медуллобластомы,
ангиоретикулемы и саркомы. Наблюдаются
также метастазы в М. злокачественных
опухолей внутренних органов.
Клиническая картина зависит
в основном от гистологической
формы опухоли, стадии развития
заболевания и возраста больного.
Астроцитомы и ангиоретикулемы,
как правило, имеют доброкачественное
течение, медуллобластомы и саркомы
— злокачественное.
Кисты М. (червя и полушарий)
могут быть дисгенетическими
или возникают в результате
организации кровоизлияний, инфарктов,
абсцессов. Чаще наблюдаются при
опухолях М. ангиоретикулемах, астроцитомах;
они располагаются либо внутри
опухоли, либо прилегают непосредственно
к ней. Сирингомиелические полости
в М. образуются редко.