Иммунодефицитные состояния при СПИДе

   МИНИСТЕРСТВО  СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА

   РОССИЙСКОЙ  ФЕДЕРАЦИИ

   ФГОБУ ВПО «Оренбургский государственный  аграрный университет» 

Кафедра микробиологии 

   РЕФЕРАТ 

   студента: Варакутина Дмитрия Евгеньевича

   на тему:

   «Иммунодефицитные состояния при СПИДе» 

   по дисциплине:

   Иммунология 
 
 
 
 

   Проверил: доцент                                                        Савина Е.В. 
 
 
 

   Оренбург, 2011

   Содержание:

1. Введение…………………………………………..…..3
2. Иммудодефицитное состояние при СПИДе……..…5
3. Лечение……………………………………………..…9
4. Заключение…………………………………………..10
5. Список литературы …………………………………11

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
   

1. Введение

 

   Иммунодефициты (ИДС) — нарушения иммунологической реактивности, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов  иммунного аппарата или тесно  взаимодействующих с ним неспецифических факторов.

   По  происхождению иммунодефициты делят  на первичные и вторичные.

   Первичные иммунодефициты — это врожденные (генетические или эмбриопатии) дефекты иммунной системы. В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта они бывают:

   -гуморальные или антительные — с преимущественным поражением системы В-лимфоцитов);

   -клеточные;

   -комбинированные;

   -недостаточность  системы комплемента;

   -дефекты  фагоцитоза.

   Вторичные иммунодефициты. Факторы, способные вызвать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Вторичный иммунодефицит может быть вызван как факторами внешней среды, так и внутренними факторами организма. В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита. К наиболее распространенным факторам окружающей среды, вызывающим иммунодефицит относятся загрязнения окружающей среды, ионизирующее и СВЧ излучение, отравления, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление. Общей чертой описанных выше факторов является комплексное негативное воздействие на все системы организма, в том числе и на иммунную систему. Кроме того, такие факторы как ионизирующее излучение оказывают избирательное ингибирующее действие на иммунитет связанное с угнетением системы кроветворения. Люди, проживающие или работающие в условиях загрязненной окружающей среды, чаще болеют различными инфекционными заболеваниями и чаще страдают онкологическими болезнями. Очевидно, что такое повышение заболеваемости у этой категории людей связано со снижением активности иммунной системы.

   Основные  причины вторичных ИДС:

   - дефект питания;

   - хронические бактериальные и  вирусные инфекции;

   - гельминтозы;

   - диарейный синдром;

   -стресс-синдром;

   - тяжелые травмы и операции;

   -эндокринопатии;

   - злокачественные новообразования;

   - аутоиммунные заболевания. 
 
 
 
 

   2. Иммудодефицитное  состояние при  СПИДе 

   СПИД  является иммунологическим заболеванием, поражающим в первую очередь тимусзависимое звено иммунной системы. Иммунодефицит при СПИде является вторичным, приобретенным, вотличие от первичного, врожденного иммунодефицита (агаммаглобулинемия. селективная недостаточность IgA, гипоплазия тимуса - синдром Ди-Джорджи. синдром Вискотта-Олдрича и др.). Вирус СПИДа подавляет иммунитет и создает условия для развития заболеваний, обусловленных аутофлорой. и для возникновения опухолей. Чаще это саркома Капоши и различные лимфомы. Нарушения иммунитета начинаются с избирательного поражения Т4 лимфоцитов-хелперов. обладающих рецептором СД-4. что позволяет вирусному белку gp. 120 вступать в соединение с этим рецептором. Это первый этап инфекции.

   По  наличию определенных маркеров на клеточной  поверхности Т-лимфоциты делятся  на две группы - Т4 и Т8. По их функциям различают следующие Т-клетки: индукторы, хелперы, киллеры, супрессоры. Индукторы и хелперы являются Т4-клетками. а супрессоры и киллеры - Т8. Хелперы - лимфоциты Т4, играют важную роль: распознают чужеродные антигены, регулируют состояние клеточного иммунитета, направляют деятельность киллеров, клеток "мусорщиков"' - моноцитов и макрофагов, поглощающих зараженные клетки и инородные частицы. Кроме того, Т4 лимфоциты секретируют вещества, стимулирующие размножение Т и В лимфоцитов, способствуют активации В-лимфоцитов, которые продуцируют специфические антитела. После связывания gp. 120 вируса с рецептором СД4 хелпера. возбудитель проникает в лимфоцит, где происходит депротеидизация вируса, освобождение РНК и ревертазы. Ревертаза, используя РНК вируса в качестве матрицы, синтезирует по ее подобию вирусоспецифическую ДНК, в результате чего образуется транскрипт - ДНК-копия вирусного генома, который проникает в ядро лимфоцита и встраивается в его геном. В виде провируса ВИЧ находится в клетке в течение всей ее жизни и может передаваться по наследству дочерним клеткам. Провирус в клетке может существовать длительное время в виде латентной неактивной бессимптомной формы. Размножения вируса не происходит, но при иммунологической стимуляции Т-лимфоцитов вирус начинает быстро размножаться. Стимулирующее влияние на лимфоциты могут оказывать острые и хронические инфекции, иммуносупрессия химиопрепаратами. различные интоксикации, в том числе наркотиками, алкоголем, другими инфекционными и неинфекционными агентами. В других случаях накопление новых вирусных частиц происходит быстро, лимфоцит разрушается, вирус проникает в кровь и заражает другие клетки. Разрушение Т-хелперов приводит к нарушению соотношения между Т-хелперами и Т-супрессорами, которое в норме равно 1.8-2,0. Снижение количества Т-хелперов с одновременным относительным или абсолютным увеличением количества Т-супрессоров уменьшает их соотношение, которое при СПИДе становится меньше 1. Происходит нарушение кооперации клеток в иммунном ответе, он становится неполноценным и, кроме того, Т-супрессоры начинают угнетать иммунные реакции. По мере прогрессирования болезни соотношение Т4:Т8 все больше уменьшается, дефицит иммунитета растет, теряется резистентность к условно-патогенной аутофлоре, возникают оппортунистические инфекции - пневмоцистная пневмония и др.. происходит развитие мутированных клеток, формируется опухолевый процесс, возникают саркома Капоши, лимфомы. Если содержание Т4 меньше 200 клеток в 1 мм' крови, то в первый год от начала заболевания умирает до 50% заболевших, но если клеток больше 200 в 1 мм\ то погибает 20-30% больных.

   Нарушается  гуморальный иммунитет, снижается  иммунный контроль за образованием атипичных  клеток, что благоприятстсвует опухолевому процессу. Несмотря на активацию В-лимфоцитов, у больных нарушается способность к формированию первичного специфического гуморального ответа на антиген, что затрудняет серологическую диагностику СПИДа. Развивается анергия, что сказывается отрицательными кожно-аллергическими пробами. Таким образом, при СПИДе возникают разносторонние нарушения иммунитета. Допускают и прямое воздействие ВИЧ на центральную нервную систему за счет возможного проникновения его и размножения в глиальных и нервных клетках. Следует заметить, что указанные нарушения иммунитета не являются строго специфичными для СПИДа, они могут встречаться и при других патологических состояниях, однако наибольшей выраженности эти нарушения достигают при ВИЧ-инфекции. Таким образом, при СПИДе наблюдается двойной механизм патогенеза: а) воздействие вируса на иммунную систему и б) возникновение оппортунистических инфекций. Объектом воздействия ВИЧ являются и другие иммунные клетки - моноциты, макрофаги, но они поражаются меньше, так как рецептор CD4 у них содержится в меньшем количестве, чем у Т-хелперов. Одновременно происходит поликлональная активация В-лимфоцитов. в крови повышается содержание иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, образуются антилимфоцитарные антитела. Нарушение в регуляции иммунитета проявляется в повышении уровня кислото-лабильного а-интерферона. al - тимозина, а2 - микроглобулина, в снижении продукции интерлейкина-2. Дальнейший патогенез заболевания определяется характером осложнений. Патологоанатомические изменения у погибших от СПИДа зависят от характера того или иного осложнения. Прижизненная биопсия лимфатических узлов выявляет гиперплазию, обусловленную активацией В-лимфоцитов. Допускают возможность существования генетической детерминированности СПИДа, так как среди больных ВИЧ-инфекцией выявляют значительное число лиц с HLA-DR 5 антигеном. Лица с данным фенотипом лимфоцитов в 6 раз чаще заболевают саркомой Капоши и предрасположены к снижению иммунитета при воздействии различных агентов. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

   

3. Лечение

 

   До  настоящего времени не разработано  лечения ВИЧ-инфекции, которое могло  бы устранить ВИЧ из организма.

   Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (т. н. высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет  и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако после длительного использования одной и той же схемы терапии, через несколько лет, вирус мутирует, приобретая резистентность к применяемым препаратам, и для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции необходимо применять новые схемы лечения с другими препаратами. Поэтому любая существующая на сегодняшний день схема лечения ВИЧ-инфекции рано или поздно становится неэффективной. Также, во многих случаях, пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости. Поэтому грамотное применение терапии отсрочивает развитие СПИД на неопределенное время. На сегодняшний день появление новых классов препаратов в основном нацелено на уменьшение побочных эффектов от приема терапии, поскольку продолжительность жизни ВИЧ-положительных людей, принимающих терапию, практически сравнялась с продолжительностью жизни ВИЧ-отрицательного населения. В период более позднего развития ВААРТ (2000—2005 гг.) выживаемость ВИЧ-инфицированных больных при исключении больных с гепатитом С достигает 38,9 лет (37,8 — для мужчин и 40,1 — для женщин). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

   

4. Заключение

   При развитии в организме ВИЧ-инфекции иммунная система претерпевает серьезные  изменения: нарушается иммунореактивность, развивается повышенная сенсибилизация по отношению к различным антигенам микробов. Кроме того, на фоне хронического инфекционного процесса наблюдается интоксикация организма и угнетение функции кроветворения. Иммунодефицит во время инфекции ВИЧ опосредован избирательным поражением клеток иммунной системы вирусом.

   Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции и развивается у большинства  больных при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл). Современный способ лечения ВИЧ-инфекции замедляет и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. Но до настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить ВИЧ из организма. 
 
 
 
 
 
 
 

   5. Список литературы 

   1.  Адлер М., Мортимер П., Беверли  П., Саттентду К. «Азбука СПИДа»  Москва мир, 1991 г.

   2.  Покровский В.И., Покровский В.В.: «СПИД» Москва: Медицина 1988 г.

   3.  Гэри Ф. Келли, Основы современной  сексологии, «Питер»,С-Пб., 2000 г.

   4. Папырин А., Сильнее профилактики пока средства нет, Медицинская газета №62 16-08-2000.

   5. Бочаров Е.Ф., О профилактике ВИЧ-инфицированности, Медицинская газета, №4 февраль 2001г.

   6. Наркевич М., Успех просчитан заранее, Медицинская газета, №8 март 2001г.