Гормоны передней доли гипофиза

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОМЕЛЬСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ 
 
 
 

Реферат на тему:

Гормоны передней доли гипофиза 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Подготовила:

Студентка Д-212 группы 

Проверила: 
 
 
 

Гомель 2011 

Гормоны передней доли гипофиза — важнейшие гормоны, осуществляющие управление и координацию  деятельности всех эндокринных желёз  организма.

Секреция  гормонов передней доли гипофиза, в  свою очередь, находится под контролем  гипоталамуса и эпифиза и —  опосредованно через гипоталамус  — лимбической системы и вышележащих отделов ЦНС, а также механизмов положительной и отрицательной обратной связи с периферическими эндокринными железами.

К гормонам передней доли гипофиза относятся:

адренокортикотропный  гормон

β-эндорфин

мет-энкефалин

липотропный гормон

меланоцитстимулирующий гормон

фолликулостимулирующий  гормон

лютеинизирующий гормон

тиреотропный гормон

пролактин

гормон роста (соматотропный гормон) 

Все гормоны  передней доли гипофиза являются по химическому  строению полипептидами. 

АДЕНОГИПОФИЗ

Аденогипофиз - передняя основная доля - 70% массы железы в гипофизе. Аденогипофиз состоит из трех основных типов железистых клеток: ацидофильных, базофильных, составляющих группу хромофилов, и хромофобов. 

Продукция гормонов аденогипофиза, в свою очередь, зависит от либеринов и статинов — гормонов гипоталамуса, поступающих в воротную систему гипофиза. Секреция либеринов и статинов контролируется адренергическими, холинергическими и дофаминергическими нейронами высших нервных центров. Кроме того, секреция некоторых гормонов аденогипофиза и либеринов тормозится гормонами периферических эндокринных желез по принципу отрицательной обратной связи.  

Таким образом, в регуляции роста участвуют  гормоны гипоталамуса, аденогипофиза и периферических эндокринных желез — мишеней аденогипофизарных гормонов.  

Благодаря своему множественному гормональному  воздействию на организм, аденогипофиз является ключевым регулятором эндокринной системы, секретируемые им гормоны моделируют функции соответствующих периферических эндокринных желез: щитовидной, коры надпочечников, гонад. 10-25% аденогипофиза приходится на долю пролактинсекретирующих клеток, во время беременности их число достигает 70% и гипофиз увеличивается практически в два раза.  

На долю тиреотропного гормона (ТТГ) приходится около 10% клеток аденогипофиза. На долю клеток, секретирующих гормоном роста - ГР (соматотрофов), приходится до 50% всех клеток аденогипофиза. Кроме того, гормон роста обозначается как соматотропин, или соматотропный гормон (СТГ). Эффекты ГР на уровне тканей реализуются преимущественно через инсулиноподобный фактор роста -1 (ИФР-1), синтез которого происходит в печени под влиянием ГР. Синтез и секреция ГР контролируется двумя гипоталамическими нейропетидами – рилизинг-гормоном ГР (соматолиберин) и сомастином. 

В регуляции  функции аденогипофиза в организме человека играет роль эйкозаноиды. Секреция всех аденогипофизарных гормонов характеризуются суточной периодичностью: в дневные часы уровень гормонов низкий, а в ночные часы уровень гормонов возрастает.  

Выпадение тропных функций гипофиза приводит к развитию соответственно вторичного гипотериоза, гипокортицизма, гипогонадизма. Клиническая картина этих состояний сходна с первичным поражением этих эндокринных желез (протекает тяжелее вторичной). Изолированное выпадение той или иной тропной функции аденогипофиза представляет редкость. Таким образом, вторичному гипокортицизму будет сопутствовать вторичный гипотериоз, гипогонадизм и дефицит гормона роста. 

Гипоталамо-гипофизарная система (ГГС)

 Функция большинства   желез внутренней секреции регулируется  гормонами передней доли гипофиза  ( аденогипофиза ). На высвобождение этих гормонов в свою очередь влияют  гормоны нейронов гипофизотропной зоны медиальной области гипоталамуса , которые оказывают либо стимулирующее, либо тормозное действие на  гипофиз и называются соответственно  рилизинг-факторы и ингибирующие факторы . Рилизинг-факторы высвобождаются из нервных отростков в области срединного возвышения и через гипоталамо-гипофизарную систему с кровью поступают к аденогипофизу. Принцип регуляции заключается в том, что при повышении содержания в плазме гормонов  периферических эндокринных желез уменьшается выброс соответствующего рилизинг-фактора в кровеносные сосуды медиальной области гипоталамуса. Регуляция по принципу отрицательной обратной связи, в которой участвуют медиальный гипоталамус ,  гипофиз и периферические  эндокринные железы , действует даже в отсутствии влияний со стороны ЦНС . Регуляция сохраняется после полного отделения медиальной области гипоталамуса от остальных отделов ЦНС. Роль ЦНС заключается в приспособлении этой регуляции к внутренним и внешним потребностям организма. Например, при стрессе возрастает секреция  кортизола корой надпочечников в результате того, что увеличивается активность нейронов медиальной области гипоталамуса, что ведет к усиленному выделению рилизинг-фактора в срединном возвышении.

Гипоталамус оказывает регулирующее воздействие  на многочисленные вегетативные функции  организма. Это влияние происходит через  нейрогипофиз и аденогипофиз .

Гипоталамические  гормоны выделяются в кровь непосредственно  через  нейрогипофиз .

 Нейросекрет   ядер гипоталамуса через воротную  систему действует на  железистые  клетки  аденогипофиза , усиливая или тормозя секрецию ряда гормонов.  Аденогипофизарные гормоны в свою очередь регулируют деятельность других  желез внутренней секреции .

Центральная регуляция  гипоталамо-гипофизарной эндокринной системы осуществляется преимущественно центрами  преоптической области ,  лимбической системы и среднего мозга . Влияние этих центров переключается через латеральную область гипоталамуса . Полагают, что сигналы от этих центров передаются нейронами,  медиаторами которых служат  норадреналин ,  дофамин или сератонин . Возможно, к этим центрам также поступает информация о содержании эндокринных гормонов в плазме крови по принципу обратной связи. Нейроны, входящие в состав регуляторных систем, способны специфически реагировать на гормоны эндокринных желез и накапливать их.

 В тесном  взаимодействии нервных и эндокринных  структур  гипоталамуса можно  убедиться на примере связей  нейронов  гипофизотропной зоны . На нейрон, секретирующий какой-либо рилизинг-фактор, могут оказывать влияние афферентные нейроны лимбической системы (миндалины и гипокампа),  преоптической области и передней части гипоталамуса . Двигательные отростки этого нейрона идут к самым различным отделам головного мозга . Такие нейроны обладают свойством саморегуляции по принципу возвратного торможения. Во всех двигательных отростках подобных нейронов медиатором, видимо, служит рилизинг-фактор. Таким образом, эти клетки гипофизотропной зоны являются, с одной стороны, конечными интегрирующими клетками , а с другой -  эндокринными клетками , образующими гормон.

Гиперпитуитаризм — избыток содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза.

• Причины  гиперпитуитаризма. В большинстве случаев гиперпитуитаризм является результатом аденомы передней доли гипофиза (реже злокачественных опухолей, патологии гипоталамуса, сопровождающейся гиперпродукцией либеринов и/или гипопродукцией статинов.

• Виды гиперпитуитаризма. Гиперпитуитаризм характеризуется, как правило, парциальной патологией.

+ Гипофизарный гигантизм

Макросомия — чрезмерное увеличение роста, размеров тела и внутренних органов — по времени возникновения в онтогенезе является ранней формой эндокринопатии.

- Инициальные  звенья патогенеза: центрогенные (результат поражений нейронов коры и/или гипоталамуса, приводящих к гиперпродукции соматолиберина и СТГ и/или снижению выработки соматостатина), первично-железистые (гипофизарное; следствие повышенного синтеза СТГ ацидофильными клетками аденогипофиза), постжелезистые (среди них наиболее часто встречается рецепторный, обусловленный повышенной чувствительностью тканей и органов к СТГ).

- Проявления  и их механизмы. 

- Увеличение  роста, превышающее норму (обычно  выше 200 см у мужчин и 190 см  у женщин). Описаны случаи роста  190 см в 10 лет и 250 см в 18 лет. Механизмы: интенсивное эпифизарное и периостальное увеличение размера костей (главным образом линейного) под действием СТГ.

- Несоответствие  величины и массы внутренних  органов размерам тела (чаще органы  также увеличены — спланхномегалия, реже — относительно уменьшены в сравнении со значительно возросшим ростом). В связи с этим возможно развитие функциональной недостаточности отдельных органов (например, сердца и печени). Ведущий механизм развития: разная чувствительность клеток, органов и тканей к СТГ. В органах с высокой чувствительностью интенсивно гипертрофируется паренхима и фиброзная ткань.

- Непропорциональное  развитие мышц. При возникновении  заболевания степень развития  мышц обычно соответствует размерам  тела. Затем начинает отставать.  Развивается слабость мышц, их  гипотония, нередко — гипотрофия. При физической нагрузке наступает  быстрое утомление. Механизм: дегенеративные  изменения миофибрилл, разрастание  соединительной ткани. 

- Гипергликемия,  нередко СД. Механизмы: прямое  гипергликемизирующее действие СТГ и развитие относительного или абсолютного гипоинсулинизма на фоне повышенного уровня СТГ.

- Гипогенитализм. Характеризуется недоразвитием внутренних и внешних половых органов, нередко бесплодием. Механизм: недостаточность синтеза и/или эффектов гонадотропинов.

- Психические  расстройства (эмоциональная неустойчивость, раздражительность, нарушение сна,  снижение умственной работоспособности,  психастения). Возможные механизмы:  поражение нейронов коры и  подкорковых центров, определяющих  эмоциональное состояние индивида; длительная негативная стресс-реакция, вызванная у пациента фактом заболевания; гипертиреоз, который нередко сочетается с гигантизмом.

Акромегалия

+ Акромегалия  (от гр. akros — крайний, отдалённый, megas — огромный) — диспропорциональное увеличение размера отдельных частей тела (чаще кистей рук, стоп, внутренних органов), сочетающееся с существенными нарушениями жизнедеятельности организма. По времени возникновения в онтогенезе — поздняя форма эндокринопатии. Она развивается после завершения окостенения эпифизарных хрящей. В основе механизмов развития большинства проявлений акромегалии лежит повышение уровня и/или эффектов СТГ.

- Инициальные  звенья патогенеза. Те же, что  и при гипофизарном гигантизме (см. выше).

- Проявления  и их механизмы представлены  на рисунке. 

- Увеличение  размеров кистей и стоп за  счёт периостального роста костей, стимулируемого СТГ.

- Огрубление  черт лица (увеличение нижней  челюсти, носа, надбровных дуг,  скул; формирование толстых кожных  складок).

Основные  проявления гипофизарного  гигантизма.

- Увеличение  размеров внутренних органов  (сердца, лёгких, печени, почек, селезёнки). На раннем этапе болезни функция  их адекватна, но постепенно  развиваются признаки полиорганной недостаточности, сочетающиеся с гиперплазией элементов соединительной ткани.

- Утолщение  кожи, уплотнение мягких тканей  в связи с разрастанием их  соединительнотканных элементов. 

- Увеличение  языка (макроглоссия) с отпечатками зубов на нём.

+ Расстройства  обмена веществ.

- Углеводного.  Характеризуются стойкой гипергликемией (более чем у 50% пациентов) и  нередко — СД (примерно у 10% больных).

- Жирового. Проявляются повышением в крови  уровня холестерина, лецитина, ВЖК,  кетоновых тел, ЛП. Механизм: липолитическое, анаболическое, контринсулярное действие избытка СТГ.

Проявления  акромегалии 

+ Половые  расстройства (снижение полового  влечения, импотенция, у женщин —  дисменорея и нередко галакторея). Механизмы: недостаточность синтеза и/или эффектов гонадотропинов, при галакторее — гиперсекреция пролактина.

- Парестезии, особенно в области кистей  и стоп (акропарестезий): Механизмы: сдавление нервных стволов, проходящих в костных каналах или углублениях, в связи с периостальным утолщением костей, гипертрофией и уплотнением мягких тканей.