Травматический шок

  Каждая дополнительная травма усугубляет тяжесть шока. Исходя из этого, следует воздерживаться от оперативных вмешательств до выведения пострадавших из состояния шока. К жизненным показаниям к операции относятся:

• остановка продолжающегося внутреннего кровотечения
• асфиксия
• анаэробная инфекция
• открытый пневмоторакс

Оперативные вмешательства при наличии шока выполняют одновременно с продолжающейся противошоковой терапией под эндотрахеальным наркозом.

  У пораженных с тяжелыми формами шока (а также в результате массивной кровопотери) может развиться состояние агонии и клиническая смерть, которые рассматриваются как формы терминальных состояний.

  Для агонии характерна полная утрата сознания пострадавшего, нарушения ритма дыхания, брадикардия, акроцианоз в сочетании с бледностью кожных покровов; пульсация крупных сосудов едва ощутима. Клиническая смерть характеризуется прекращением дыхания и сердечной деятельности, однако, даже в этих случаях можно рассчитывать на успех реанимации еще в течение первых 5-6 минут, если только поражения совместимы с жизнью, а в центральной нервной системе не развились еще необратимые изменения.

  Помощь пострадавшему при агонии и клинической смерти сводится к массажу сердца, ИВЛ и внутриартериальному нагнетанию крови. В порядке первой и первой врачебной помощи производится непрямой (закрытый) массаж сердца и ИВЛ методом рот в рот или рот в нос. Необходимо подчеркнуть доступность этих мероприятий в своевременном и правильном применении. Начиная с этапа квалифицированной помощи ИВЛ желательно осуществить с помощью соответствующих аппаратов, после интубации пораженного или наложения трахеостомы. При наступлении клинической смерти на данном этапе может быть применен и открытый массаж сердца. Наряду с перечисленными мероприятиями в артерию против тока крови нагнетают 250-500 мл консервированной крови, но не более 1000 мл, а при отсутствии последней - полиглюкин. Одновременно внутриартериально вводят эфедрин, норадреналин, сердечные гликозиды. 

Принципы этапного лечения пораженных в состоянии шока.

Первая помощь.

Временная остановка кровотечения, транспортная иммобилизация при переломах (в первую очередь бедра и голени) с помощью подручных средств. При отсутствии противопоказаний дача внутрь болеутоляющей смеси ( на 100 мл водки 0.01 г морфина) или подкожная инъекция анальгетиков. Первоочередной вынос и эвакуация наиболее тяжело пострадавших.

  Первая врачебная помощь.

Введение анальгезирующих и сердечно-сосудистых средств, транспортная иммобилизация конечностей стандартными шинами при переломах костей, обширных повреждения мягких тканей, ранениях магистральных сосудов. Пораженных согревают, при отсутствии противопоказаний дают горячего чая, горячую пищу, немого алкоголя. При первой возможности снимают промокшую одежду, белье, обувь. Если позволяет обстановка, производят новокаиновые блокады, вливания полиглюкина или плазмы ( в первую очередь при тяжелом шоке). Пораженные в состоянии шока нуждаются в первоочередной эвакуации щадящим транспортом. Если шок сочетается с продолжающимся внутренним кровотечением, то такие пострадавшие должны быть эвакуированы безотлагательно.

На этапе квалифицированной медицинской помощи проводят весь комплекс противошоковых мероприятий в полном объеме. Вопрос о дальнейшей эвакуации решается в зависимости от состояния пораженного и характера произведенного хирургического вмешательства, но, как правило, не ранее чем после ликвидации явлений шока. 
 

 

Тема: современный взгляд на патогенез, диагностику и этапное лечение синдрома длительного сдавления.

План реферата.

1. Патогенез синдрома длительного сдавления

2. Патологические изменения при СДС.

3. Клиническая картина СДС.

4. Лечение на этапах медицинской эвакуации 

Среди всех закрытых повреждений особое место занимает синдром длительного сдавления, который возникает в результате длительного сдавления конечностей при обвалах, землетрясениях, разрушениях зданий и т.д. Известно, что после атомного взрыва над Нагасаки около 20% пострадавших имели более или менее выраженные клинические признаки синдрома длительного сдавления или раздавливания.  

Развитие синдрома, аналогичного синдрому, сдавления, наблюдается после снятия жгута, наложенного на длительный срок. 

Авторы, изучавшие синдром, описывали его под самими разнообразными названиями: болезнь сдавления, травматический токсикоз, миоренальный синдром, синдром "освобождения".

В патогенезе синдрома сдавления наибольшее значение имеют три фактора:

-         болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;

-         травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

-         плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Патологический процесс развивается следующим образом:

1.      В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.

2.       Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.

3.      Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.

4.      При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.

5.      Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

6.      После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.

7.      Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислоа и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мыщц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.

8.      Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.

9.      Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.

Патологическая анатомия.

Сдавленная конечность резко отечна. Кожные покровы бледные, с большим количеством ссадин и кровоподтеков. Подкожная жировая клетчатка и мышцы проипитаны отечной жидкостью, желтоватого цвета. Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышцы выявляется характерная картина восковидной дегенерации. 

Наблюдается отек головного мозга и полнокровие. Легкие застойно-полнокровные, иногда имеются явления отека и пневмонии. В миокарде - дистрофические изменения. В печени и органах желудочно-кишечного тракта отмечается полнокровие с множественными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев содержатся зернистые и мелкокапельные белковые массы. Часть канальцев полностью закупорена цилиндрами из миоглобина. 

Клиническая картина. 

Выделяют 3 периода в клиническом течении синдрома сдавления (по М.И. Кузину).

I период: от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления. В этом периоде довольно характерны проявления, которые можно рассматривать как травматический шок: болевые реакции, эмоциональный стресс, непосредственные последствия плазмо- и кровопотери. Возможно развитие гемоконцентрации, патологических изменений в моче, повышение остаточного азота крови. Для синдром сдавления характерен светлый промежуток, который наблюдается после оказания медицинской помощи, как на месте происшествия, так и в лечебном учреждении. Однако состояние пострадавшего вскоре начинает вновь ухудшаться и развивается II период, или промежуточный.

II период - промежуточный, - с 3-4-го по 8-12-й день, - развитие прежде всего почечной недостаточности. Отек освобожденной конечности продолжает нарастать, образуются пузыри, кровоизлияния. Конечности приобретают такой же вид, как при анаэробной инфекции. При исследовании крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность достигает 35%.

III период - восстановительный - начинается обычно с 3-4 недели болезни. На фоне нормализации функции почек, положительных сдвигов в белковом и электролитном балансе остаются тяжелыми изменения со стороны пораженных тканей. Это обширные язвы, некрозы, остеомиелит, гнойные осложнения со стороны суставом, флебиты, тромбозы и т.д. Нередко именно эти тяжелые осложнения, которые подчас заканчиваются генерализацией гнойной инфекции, приводят к летальному исходу.

      Частным случаем синдрома длительного сдавления является позиционный синдром - длительное нахождение в бессознательном состоянии в одном положении. При этом синдроме сдавление происходит в результате сдавления тканей под собственным весом. 

Существуют 4 клинические формы синдрома длительного сдавления:

1.      Легкая - возникает в тех случаях, когда длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 ч.

2.      Средняя - сдавление, как правило, всей конечности в течение 6 ч. В большинстве случаев нет выраженных гемодинамических расстройств, а функция почек страдает сравнительно мало.

3.      Тяжелая форма возникает вследствие сдавления всей конечности, чаще бедра и голени, в течение 7-8 часов. Отчетливо проявляются симптоматика почечной недостаточности и гемодинамические расстройства.

4.      Крайне тяжелая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе конечности в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от острой почечной недостаточности в течение первых 2-3 суток. 

Тяжесть клинической картины синдрома сдалвения тесно связана с силой и продолжительностью сдавления, площадью поражения, а также наличием сопутстсвующих повреждений внутренних органов, кровеносных сосудов, костей; нервов и осложнений, развивающихся в раздавленных тканях. После освобождения от сдавления общее состояние большинства пострадавших, как правило, удовлетворительное. Гемодинамические показатели устойчивые. Пострадавших беспокоят боли в поврежденных конечностях, слабость, тошнота. Конечности имеют бледную окраску, со следами сдавления (вмятины). Отмечается ослабленная пульсация на периферических артериях поврежденных конечностей.  Быстро развивается отек конечностей, они значительно увеличиваются в объеме, приобретают деревянистую плотность, пульсация сосудов исчезает в результате сдавления и спазма. Конечность становится холодной на ощупь. По мере нарастания отека состояние пострадавшего ухудшается. Появляются общая слабость, вялость, сонливость, бледность кожных покровов, тахикардия, артериальное давление падает до низких цифр. Пострадавшие ощущают значительную болезненность в суставах при попытках произвести движения.