Патологическая физиология нервной системы

Повреждение гипоталамуса

• Поражение симпатической иннервации
• Вегетативные неврозы
• Нарушение эмоций
• Нарушение функций среднего мозга
• Нарушение высшей нервной деятельности
• Последствие удаления коры больших полушарий г.м
• Экспериментальные неврозы
• Следовые реакции н.с
• Список литературы

Нарушение вегетативной нервной  системы

     Описание

     Вегетативная (автономная) нервная система (ВНС) иннервирует  гладкую мускулатуру сосудов  и внутренних органов, экзо - и эндокринные  железы и отдельные паренхиматозные  клетки. ВНС регулирует артериальное давление, кровоток и тканевую перфузию, метаболические процессы, объем и  состав внеклеточной жидкости, функцию  потовых желез и тонус гладкой  мускулатуры внутренних органов. Центральные  представительства ВНС в гипоталамусе регулируют прием пищи (чувство голода и насыщения), температуру тела, жажду, циркадные ритмы.

     ВНС делят анатомически и функционально  на два отдела - симпатический и  парасимпатический. Преганглионарные нейроны симпатической нервной  системы расположены в промежуточных  рогах от 8 шейного до 1 поясничного  сегментов спинного мозга. Нейроны  парасимпатической нервной системы  расположены в стволе мозга и  крестцовом отделе спинного мозга и  покидают ЦНС в составе III, VII, IX и X черепных нервов и 2,3 и 4 крестцовых нервов. Ответная реакция на раздражение  симпатической и парасимпатической  систем часто бывает диаметрально противоположной, например, на скорость сердечных сокращений и кишечную перистальтику. Эти антагонистические  функции отражают высоко координированные взаимодействия в пределах ЦНС.

 
Симптомы

     Проявления  поражения вегетативной нервной  системы разнообразны и во многом определяются тем, какой из ее отделов  преимущественно вовлечен в патологический процесс. Нарушения регуляции сосудистого  тонуса носит название вегетососудистых дистоний. Они характеризуются лабильностью артериального давления, головокружением, потливостью, похолоданием конечностей  и др.

     Поражение вегетативной нервной системы сопровождается нарушением терморегуляции и потоотделения. В диэнцефальной области находятся  высшие центры терморегуляции. Поражение  этой области приводит к гипертермическим кризам, которые характеризуются  приступообразными повышениями  температуры тела.

     Исследования  потоотделения проводится путем  применения инъекции пилокарпина, согревания в световой ванне, назначения внутрь аспирина или амидопирина. Салицилаты оказывают влияние на центры регуляции  в гипоталамусе. Если поражены постгангли-онарные  волокна вегетативной нервной системы, то применение данных методов не вызывает потоотделения. При поражении преганглионарных волокон или боковых рогов  спинного мозга потоотделение можно  вызвать в пораженных сегментах  только инъекциями пилокарпина. Если поражена область гипоталамуса или ее связи  с нейронами спинного мозга, то прием  аспирина не вызывает потоотделения.

     При помощи вегетативной нервной системы  осуществляется регуляция функции  тазовых органов. Иннервация мочевого пузыря осуществляется I–III поясничными  сегментами спинного мозга. Симпатические  волокна вызывают сокращение сфинктера  мочевого пузыря и одновременное  сокращение детрузера. Если тонус симпатической  нервной системы повышается, то развивается  задержка мочи. Нарушения мочеиспускания могут проявляться задержкой  мочи или ее недержанием. При двустороннем поражении корково-спинно-мозговых влияний возникает временная  задержка мочи. Отмечаются императивные позывы к мочеиспусканию. При поражении  спинномозговых центров развивается  истинное недержание мочи. Оно характеризуется  постоянным выделением мочи каплями  по мере ее поступления в мочевой  пузырь. Акт дефекации регулируется вегетативной нервной системой на уровне II–IV крестцовых сегментов спинного мозга, а также корой головного  мозга. Поражение структур вегетативной нервной системы вызывает расстройство, аналогичное нарушениям мочеиспускания.

     Парасимпатический отдел иннервирует сфинктер зрачка и цилиарную мышцу. Остальные  мышцы глаза ин-нервируются симпатическим  отделом. Повышение тонуса парасимпатической  нервной системы приводит кмиозу, энофтальму и небольшому опущению верхнего века. Данная триада симптомов является синдромом Бернара—Горнера. Наиболее часто синдром возникает при  поражении сегментов спинного мозга  на уровне С8—ТМ. Поражение узлов  симпатического ствола приводит к гиперпатии, каузалгии, нарушению потоотделения, нарушениям со стороны кожных покровов, подкожной жировой клетчатки  и костей. Поражение ушного узла вызывает появление болей, которые  находятся кпереди от ушной раковины. Поражение боковых рогов спинного мозга приводит к нарушениям такого же характера, которые локализуются в зоне сегментарной иннервации.

     Поражение гипоталамуса приводит к возникновению  разнообразных синдромов.

     Повреждение гипоталамуса

     При повреждении гипоталамуса  развивается ожирение.

     Гипоталамус- отдел промежуточного мозга, расположенный в его основании. В гипоталамусе находится так называемый центр насыщения. Он определяет момент, когда животное съело достаточно, и тормозит дальнейший прием пищи.

     После повреждения места, где расположен центр насыщения, крысы начинают съедать гигантские количества пищи, минимум в четыре раза больше, чем  здоровые животные. Однако такая гиперфагия, или сильное переедание, а попросту - обжорство, длится примерно три недели. Позже крыса начинает есть меньше и останавливается на уровне, при  котором она съедает примерно вдвое больше нормы. Крыса, естественно, становится толстой и неподвижной.

     Повреждение центра сильно поднимает  порог насыщения. Но в гипоталамусе есть еще один центр, он увеличивает потребление пищи.

     Гипоталамус тесно связан другими отделами мозга  и с гипофизом - железой внутренней секреции, которая управляет всей гормональной системой организма. Благодаря  этому и тому, что гипоталамус  обильно снабжается кровью, он хорошо приспособлен как к выявлению  отклонений в обмене веществ, так  и к включению реакций, которые  должны выправлять их.

     Регуляция отложения жира в депо и использование  его - процесс сложный, в нем участвует  и кора головного мозга. А основную роль в возникновении ожирения и  у животных, и у людей играют нарушения ее работы и работы гипоталамуса.

     Жир начинает накапливаться в организме, когда происходит нарушение координации  между расходом энергии и аппетитом, который определяет приход энергетического  материала и интенсивность обмена веществ.

     Ожирение  возникает и тогда, когда нарушается работа желез внутренней секреции, эндокринных желез. Нарушения эти, как правило, возникают у старых животных.

Если  кора надпочечников начинает вырабатывать повышенное количество гормонов, собаки, особенно боксеры и пудели, толстеют постепенно. А в конце концов их тонкие слабые ноги уже с трудом удерживают ожиревшее туловище.

     При пониженной функции щитовидной железы толстеют не только птицы, но и млекопитающие, причем даже когда мало едят.

     Уже много столетий люди знают, что кастрация  глубоко влияет не только на поведение, но и на внешний вид животных.

Нарушение симпатической иннервации.

     Симпатическая иннервация: нервные клетки, аксоны которых участвуют в эфферентной иннервации ПЖ, находятся в 5—10-м грудных сегментах бокового серого столба (columna grisea lateralis) спинного мозга. Симпатические аксоны входят в нижние грудные и 2 верхних поясничных ганглия симпатического ствола. Постган- глионарные волокна затем достигают ПЖ через внутренностные нервы и чревное, верхнее брыжеечное, селезеночное и другие сплетения, сопровождая артерии железы. Селезеночное сплетение иннервирует тело и хвост ПЖ, гастродуоденальное сплетение  шейку и головку, а также нижний отдел общего желчного протока. Несколько адре- нергических волокон идут по блуждающему нерву и достигают чревного сплетения. Афферентные симпатические волокна от ПЖ идут по внутренностным нервам (nn. splanchnici) , превертебральным сплетениям через узлы симпатического ствола в задние корешки спинного мозга.

     Нервные волокна вступают в ПЖ непосредственно, но большая часть их образует на передней и задней поверхности железы сплетения, которые анастомозируют между собой, а также с нервными сплетениями соседних органов. 
Попадая совместно с кровеносными и лимфатическими сосудами в паренхиму ПЖ, нервные волокна отдают ветви к отдельным ацинусам, выводным протокам и островкам Лангерганса. Большое количество нервных волокон и ганглий сконцентрировано н головке IIЖ. Особенно много парасимпатических волокон между отверстиями желчных и панкреатических протоков, около большого дуоденального соска и общей ампулы (см. ниже).’)то еще раз подтверждает чрезвычайно тесную анатомическую и функциональную связь между двенадцатиперстной кишкой и ПЖ.

     Система протоков ПЖ состоит из главного (вирсунгова) протока, добавочного (санториниева) протока  и их мелких боковых ветвей второго  и третьего порядка. Систему выводных протоков можно рентгенологически  выявить после их заполнения контрастным  веществом  при эндоскопической ретроградной холангиопанкреато- 
графии (ЭРХП). Протоки нередко изменяются при патологии и эти изменения имеют диагностическое значение. Возможны анатомические варианты протоковой системы ПЖ, и отличить норму от патологии бывает нелегко. 

Нарушение симпатической иннервации гладких мышц глаза (синдром  Бернара-Горнера).

       Синдром Бернара-Горнера, или синдром Горнера. Симпатическая иннервация гладкой мускулатуры глаза и его придатков обеспечивается нервными импульсами, идущими из ядерных структур задней части гипоталамического отдела мозга, которые по нисходящим проводящим путям проходят через ствол и шейный отдел спинного мозга и заканчиваются в клетках Якобсона, формирующих в боковых рогах CV|||—D, сегментов спинного мозга цилиоспинальный центр Будже—Веллера. От него они поаксонам клеток Якобсона, проходящим через соответствующие передние корешки, спинальные нервы и белые соединительные ветви, попадают в шейный отдел паравертебральной симпатической цепочки, достигая при этом верхнего шейного симпатического узла. Далее импульсы продолжают путь по постганглионарным волокнам, принимающим участие в формировании симпатического сплетения общей и внутренней сонной артерий, и достигают пещеристого синуса. Отсюда они вместе с глазной артерией проникают в глазницу и иннервируют следующие гладкие мышцы: мышну, расширяющую зрачок, глазничную мышцу и мышиу хряща верхнего века (т. dilatator рирШае, т. orbitalis и т. tarsalis superior).

       Нарушение иннервации этих мышц, возникающее  при поражении любого участка  пути следования к ним симпатических  импульсов, идущих от заднего отдела гипоталамуса, ведет к их парезу или параличу. В связи с этим на стороне патологическогопроцесса возникает синдром Горнера, или Клода Бернара-Горнера, проявляющийся сужением зрачка (паралитический миоз), небольшим энофтальмом и так называемым псевдоптозом (приспущенностью верхнего века), обусловливающим некоторое сужение глазной щели (рис. 13.3). Ввиду сохранности парасимпатической иннервации сфинктера зрачка на стороне синдрома Горнера реакция зрачка на свет остается сохранной.

       В связи с нарушением на гомолатеральной  половине лица сосудосуживающих реакций синдром Горнера обычно сопровождается гиперемией конъюнктивы, кожи, возможны также гетерохромия радужки и нарушение потоотделения. Изменение потоотделения на лице может способствовать уточнению топики поражения симпатических структур при синдроме Горнера. При постганглио-нарной локализации процесса нарушение потоотделения на лице ограничено одной стороной носа и парамедиальным участком лба. Если же потоотделение расстроено на всей половине лица — поражение симпатических структур пре-ганглионарное.

       Поскольку птоз верхнего века и сужение зрачка могут иметь различное происхождение, для того чтобы убедиться в том, что в данном случае имеются проявления именно синдрома Горнера, можно проверить реакцию зрачков на закапывание в оба глаза раствора М-холиноблокатора. После этого при синдроме Горнера проявится выраженная анизокория, так как на стороне проявлений этого синдрома расширение зрачка будет отсутствовать или проявится незначительно.

       Таким образом, синдром Горнера указывает  на нарушение симпатической иннервации гладких мышц глаза и соответствующей  половины лица. Он может быть следствием поражения ядер задней части гипоталамуса, центрального симпатического пути на уровне ствола мозга или шейного отдела спинного мозга, цилиоспинального центра, отходящих от него преганглионарных волокон.  

     Причиной  синдрома Горнера могут быть поражения  гипоталамуса, ствола мозга, шейного  отдела спинного мозга, симпатических  структур на шее, сплетения наружной сонной артерии и ее ветвей. Такие  поражения могут быть обусловлены  травмой указанных структур ЦНС  и периферической нервной системы, объемным патологическим процессом, цереброваскулярными  заболеваниями, иногда демиелинизацией при рассеянном склерозе. Онкологическим процессом, сопровождающимся развитием синдрома Горнера, может быть рак верхней доли легкого, прорастающий в плевру (рак Панкоста). 

     Влияние симпатической и  парасимпатической  иннервации на органы обычно проявляется антагонистически: там, где одна возбуждает функцию, другая тормозит ее. Это обнаруживается при исследовании иннервации сердца, сосудов, пищеварительного тракта, гладких мышц. Такой антагонизм побудил в свое время (1910) высказать предположение, что в норме оба отдела В. н. с. находятся в состоянии взаимного уравновешивания, в патологических же условиях возможно преобладание одного над другим, т. е. высокий «тонус» одного подавляет «тонус» другого. Отсюда возникло представление о симпатико- и парасимпатикотонии, или ваготонии. Такой взгляд как будто находил подтверждение в односторонне повышенной реакции органов на действие фармакологических вегетативных веществ — пилокарпина, атропина, адреналина, эрготоксина. Ряд исследований показал, что ваготонические симптомы выражаются в усилении потоотделения, слюно - и слезотечения, сужении зрачков, бра-дикардии, дыхательной аритмии, повышении кислотности желудочного сока, усилении перистальтики кишок. Симпатико-тонические симптомы проявляются в уменьшении потоотделения, сухости во рту, тахикардии, атонии кишок, снижении кислотности желудочного сока, расширении зрачков.

     Однако  гипотеза о симпатико- и ваготониях не получила признания. Оказалось, что  антагонизм между двумя отделами В. н. с. обнаруживается далеко не всегда. Никогда вегетативные симптомы не бывают выражены односторонне. Обычно наблюдается  одновременно комбинация сдвигов как  симпатической, так и парасимпатической  нервной системы. Напр., у так наз. ваготоников могут встречаться  симптомы повышенной деятельности симпатической  нервной системы в виде расширения зрачка и потоотделения; больные  базедовой болезнью могут быть отнесены то к ваго-, то к симпатикотоникам; во время сна обнаруживаются признаки повышенной деятельности как парасимпатической,, так и симпатической нервной системы. Кроме того, не всегда подтверждалась и возможность избирательного отношения организма к фармакологическим агентам. Наоборот, нередко обнаруживалось одинаковое действие парасимпатического пилокарпина и симпатомиметического адреналина, напр., на потоотделение или содержание сахара в крови, так наз. амфо-тропное действие.

     Таким образом, строго изолированного сдвига только в одном из отделов В. н. с. не существует. Нередко обнаруживается обратное: раздражение одного отдела В. н. с. влечет за собой не торможение, а повышение функции другого  отдела; поэтому отношение между  обоими отделами В. н. с. следует оценивать  с точки зрения не антагонизма, а  скорее синергизма в регуляции вегетативных функций.

     На  основании имеющихся данных о  центральной регуляции вегетативных функций и компенсаторных приспособлений, развивающихся в поврежденном организме, становится очевидным, что функциональное состояние симпатических и парасимпатических  нервов зависит от деятельности центральных  механизмов.

     Вегетативный  невроз

     Вегетоневроз (в частности, вегетодистония) - это  функциональное заболевание органов  и тканей в результате нарушений  их вегетативной регуляции. Характерно, что органические нарушения в  самой нервной системе обнаружить не удается. Имеется лишь повышенная возбудимость определенных вегетативных центров, чаще всего гипоталамуса. Как  известно, в переднем гипоталамусе находятся высшие центры парасимпатической  нервной системы, а в заднем гипоталамусе - высшие центры симпатической нервной  системы. В 50-е, 60-е годы XX века специалисты  советской медицины считали, что  вегетоневрозы - это проявление дисфункции коры головного мозга, влияющей на подкорку. Тогда была выдвинута теория кортико-висцеральной патологии, согласно которой болезни  внутренних органов возникают в  коре головного мозга. К категории  таких заболеваний относили гипертонию, гипотонию, язвенную болезнь желудка  и двенадцатиперстной кишки, диабет, дискинезию, стенокардию, бронхиальную астму, болезнь Рейно и др. На первый взгляд кажется, что это давно  устарело, однако еще в конце 90-х  годов XX века мною было обнаружено представительство  в коре головного мозга практически  всех внутренних органов. Я предложил  принципиально новый метод лечения, который будет рассмотрен в разделе  о ЧРД.

     Наибольшее  значение имеет вегетососудистая дистония. Это врожденный сосудистый невроз с  разрегуляцией деятельности артерий. Проявляется в колебаниях артериального  давления. Очень часто, примерно в 30% случаев, переходит в гипертоническую  болезнь. Другой вегетоневроз - невроз сердца, который проявляется острыми, жгучими болями в области сердца и часто переходит в ишемическую  болезнь сердца. Вегетоневрозы кишечника, желчных путей и мочевого пузыря проявляются болями в животе и  нарушениями функций соответствующих  органов. В последние годы установлено, что причина - дискинезия гладкой  мускулатуры органов из-за воздействия  на дофаминовые рецепторы второго  типа (Д2) 

 
Нарушения Эмоций

     Эмоций  нарушения — особый класс нарушений психики, связанный с трудностями восприятия и выражения эмоций. Э. н. характерны для различных психических заболеваний пограничных состояний УНС локальных поражений головного мозга. В психиатрии выделяют параксизмальные и стабильные Э. н. Параксизмальные Э. н. наблюдаются при острых психозах различного генеза (патологические аффекты, аффективные взрывы) при височной эпилепсии при реактивных состояниях. Стабильные Э. н. возникают при различных психических заболеваниях и пограничных состояниях УНС и проявляется в виде нарушений эмоциональной реактивности, эмоциональных состояний и эмоционально-личностной сферы (по В. Н. Мясищеву). Описаны различные формы Э. н. — эмоциональная тупость, эмоциональная неадекватность, различные фобии, состояния агрессии, маниакальные (возбужденные, эйфорические) и депрессивные (заторможенные, подавленные) состояния, аффективные комплексы, растормаживание элементарных эмоций и др. Э. н. составляют неотъемлемый компонент почти каждого психического заболевания. В случае, когда в общей клинической картине болезни преобладают Э. н., выделяют различные эмоциональные (аффективные) синдромы: маниакальные, депрессивные, невротические и др. (аффективные взрывы). Э. н. при психических заболеваниях, как правило, связаны с нарушениями личности. Они могут сочетаться также с нарушениями памяти, мышления, сознания. В клинике поражений головного мозга описаны различные параксизмальные и стабильные Э. н. Параксизмальные Э. н. возникают чаще при поражении правого полушария мозга, особенно — структур правой височной доли. Построение Э. н. (неврозоподобные депрессии, гипоманиакальные, маниакально-подобные, Э. н. в виде эмоционального объединения, аспонтанности, "эмоционального паралича" и др.) возникают при различных локальных поражениях мозга, преимущественно — при поражении гипофизарно-гипоталогических височных и лобных областей мозга (по Т. А. Доброхотовой).

     В нейропсихологии описан ряд нейропсихологических синдромов, важнейшим компонентом  которых является Э. н. К ним относятся синдромы поражения лобных долей мозга, подкорковых структур, расположенных по средней линии, глубоких височных образований. Э. н. зависят от стороны поражения мозга. Правосторонние очаги чаще сопровождаются состоянием эйфории, левофункциональные — депрессии, "эмоциональной тупости". При любых очагах в наибольшей мере страдает личностный уровень эмоционально-личностной сферы, при поражении подкорковых неспецифических структур — уровень эмоциональной реактивности и эмоциональных состояний (по Е. Д. Хомской, Н. Я. Батовой и др.). При умственной отсталости различают степени Э. н.: олигофрения, идиотия, имбицильность, дебильность. Э. н. зависят от степени выраженности интеллектуального дефицита и преимущественно недоразвитии внешних форм эмоций. Диагностика Э. н., качественная и количественная оценка состояния эмоционально-личностной сферы является важнейшей задачей современной клинической психологии.

     Нарушение функций среднего мозга.

     Приводит  к таким заболеваниям как:

     Синдром центральной неврогенной  гипервентиляции — регулярное быстрое (около 25 в 1 мин) и глубокое дыхание (гиперпноэ), наиболее часто возникающее при поражении покрышки ствола мозга, точнее — парамедианной ретикулярной формации между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Дыхание такого типа встречается, в частности, при опухолях среднего мозга, при компрессии среднего мозга вследствие тенториального вклинения и в связи с этим при обширных геморрагических или ишемических очагах в больших полушариях. В патогенезе центральной нейрогенной вентиляции ведущим фактором является раздражение центральных хеморецепторов в связи со снижением рН. При определении газового состава крови в случаях центральной нейрогенной гипервентиляции выявляется респираторный алкалоз.

     Падение напряжения С0₂ с развитием алкалоза может сопровождаться тетанией. Низкая концентрация бикарбонатов и близкая к норме рН артериальной

     крови (компенсированный дыхательный алкалоз) отличают хроническую гипервентиляцию от острой. При хронической гипервентиляции больной может жаловаться на кратковременные синкопальные состояния, ухудшения зрения, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения и снижением напряжения С0₂ в крови.

     Центральная неврогенная гиповентиляция может  наблюдаться при углублении коматозного состояния. Появление на ЭЭГ медленных волн с высокой амплитудой указывает на гипоксическое состояние.

     Нарушение высшей нервной деятельности.

     Патологические  состояния высшей нервной деятельности могут возникать по многим причинам, например, в связи с травмами центральной  нервной системы, ее наследственными  аномалиями, инфекционными и паразитарными  заболеваниями, злокачественными опухолями, в результате отравлений или длительного  неправильного кормления, а также  при воздействии чрезвычайных(сверхсильных) раздражителей, при несоблюдении методики дрессировки или неправильном воспитании собаки. Нарушение высшей нервной деятельности рассматривается в настоящее время с использованием двух подходов: (1) с точки зрения теории общей патологии, начало которой положил канадский физиолог Селье (теория стресса) и (2) физиологии высшей нервной деятельности (Долин и др., 1972).

     Чаще  всего владельцы собак и дрессировщики  сталкиваются с патологическим состоянием высшей нервной деятельности собак  в виде неврозов. Неврозом принято  считать состояние животного, возникшее  функциональным путем в результате перенапряжения процессов высшей нервной  деятельности, характеризующееся нарушением нормального (адекватного) и приспособительного (адаптивного) поведения, невозможностью выработки новых и несрабатыванием  старых навыков, отказом от еды, изменением деятельности внутренних органов и  нарушениями сна.

     Иногда  под неврозами понимают неадекватную кратковременную и быстро обратимую  реакцию собаки, например, страх, в  результате воздействия каких - либо раздражителей или ситуаций. Однако неврозы, как патологическое состояние  центральной нервной системы, имеют  длительный, хронический характер.

     В нашей стране систематически неврозы  собак начали изучать в лаборатории  И.П. Павлова, который и дал первое определение этому состоянию: 
«Под неврозами мы понимаем хронические (продолжающиеся недели, месяцы и даже годы) отклонения высшей нервной деятельности от нормы».

     Как часто случается, первые неврозы, были зарегистрированы и изучены случайно. В 1912 г. научный сотрудник павловской лаборатории М.Н. Ерофеева решила выяснить, можно ли превратить болевой раздражитель в условный сигнал пищевой реакции. Ей это удалось, но через некоторое  время у подопытной собаки развился стойкий невроз.

     Позднее в опытах Н.Р. Шенгер-Крестовниковой (1921) длительные нарушения высшей нервной  деятельности были получены при установлении предела дифференцирования зрительных раздражителей. Вначале у собаки вырабатывалась грубая дифференцировка  круга от эллипса с соотношением полуосей 2:1. Постепенно приближая форму  эллипса к форме круга, удалось  выработать дифференцировку круга  от эллипса с соотношениием полуосей 9:8. 
Однако попытка упрочить эту дифференцировку привела к нарушению различения круга и эллипса даже с соотношением полуосей 2:1. Изменилось и общее поведение собаки: она лаяла, визжала, срывала капсулу для регистрации слюны, грызла резиновые трубки и т.п.

     Неврозы могут быть следствием воздействия  очень сильных или необычных, чрезвычайных раздражителей, тонком дифференцировании (различении) раздражителей, выработке  условных рефлексов и навыков  в усложненных условиях, в результате резких изменений жизненного стереотипа, быстрой смене положительного и  отрицательного раздражителей, сшибке (почти одновременном действии) разнородных  условных и безусловных раздражителей. 
Перенапряжение может испытать либо каждая из функций высшей нервной деятельности в отдельности, либо сразу несколько.

     По  данным школы Павлова, форма проявления неврозов зависит от особенностей нервной  системы. У животного возбудимого  типа в состоянии невроза еще  более ослабевает процесс внутреннего  торможения, растормаживаются ранее  выработанные тормозные рефлексы, происходит нарушение баланса между нервными процессами, животное впадает в стояние  двигательного возбуждения, иногда сопровождаемого агрессией. Для  животных слабого типа нервной системы  характерны срывы в сторону торможения, вплоть до исчезновения всех положительных  условных рефлексов. Они делаются неподвижными, вялыми, сонливыми, наблюдающееся у  них двигательное беспокойство чаще носит пассивно-оборонительный характер.

     Кроме того течение невроза определяется индивидуальными особенностями  животного, исходным состоянием высших отделов мозга и состоянием организма  на момент воздействия стрессирующих  факторов. Так, например, в лабораторных условиях для возникновения невроза  достаточным может оказаться  даже просто затемнение экспериментальной  камеры, т.е. уменьшения притока внешних  раздражителей, чтобы наблюдать  нарушение «закона силы», снижение и даже полное выпадение условных рефлексов. В этих условиях применение сверхсильного раздражителя (трещотка) или сшибка нервных процессов  вызывали яркую картину невроза, который проявлялся только в условиях темной камеры. 
Таким образом, на фоне измененного функционального состояния нервной системы обычный по силе раздражитель может приобретать как бы новое свойство, становиться чрезвычайным и провоцировать возникновение невроза

     Особое  значение при этом имеет предел работоспособности  нервных клеток, характеризующий  диапазон адекватного реагирования на раздражители окружающей среды: сила раздражителя, превышающая предел выносливости нервной системы, вызывает запредельное охранительное торможение, подавляющее  ответные реакции, резко их уменьшающее  или искажающее. По признаку выносливости нервной системы к сверхсильным раздражителям 
(трещотка, автомобильная сирена) Л.В. Крушинским осуществлялся отбор служебных собак, использованных во время войны в противотанковых операциях.

     Динамика  развития неврозов

     Независимо  от причины, вызвавшей невротическое  состояние, неврозы имеют сходное  течение. Первая - тормозная фаза характеризуется  полным или почти полным исчезновением  условных рефлексов. Во второй - парадоксальной фазе, сильные раздражители вызывают слабую ответную реакцию, в то время как слабые, наоборот, приводят к неожиданно сильной реакции. Третья - уравнительная фаза характеризуется одинаковой реакцией на действия различных по силе раздражителей. Четвертая, называемая промежуточной, отличается максимальными эффектами на раздражители средней силы и является переходной к норме. При благоприятном течении невроза, повторное воздействие стрессирующего фактора вызывает подобные, но более кратковременно длившиеся фазы.

     Описанные этапы обычно можно отметить при  любом неврозе. Наиболее легко можно  заметить уравнительную, парадоксальную, а, иногда, и ультрапарадоксальную фазы, но и их последовательность и длительность могут быть различны.

     Часто неврозы развиваются не непосредственно  вслед за происшедшим действием  чрезвычайного фактора, а спустя несколько дней, а иногда и несколько  недель.

     Условия возникновения и течения неврозов

     С точки зрения физиологии высшей нервной  деятельности, чрезмерно сильные  раздражители вызывает в нервных  клетках возбудительный процесс  чрезмерной интенсивности, что приводит к перенапряжение возбудительного  процесса. Чтобы вызвать перенапряжение и срыв возбудительного процесса при опытах с экспериментальными неврозами у собак, применяют  следующие приемы: 
1) использование «сверхсильных» раздражителей: ослепительные вспышки, оглушительные взрывы и т.п.; 2) попытки сделать из «сверхсильного» раздражителя условный.

     Например, В.В. Рикман описывает такой невроз, который он получил путем одновременного воздействия множества сильных  раздражителей: перед собакой, поставленной на колеблющуюся платформу, при звуке  трещотки вспыхивал порох и внезапно появилась необычная фигура в  маске и вывернутой шубе. После  такого «концерта» собака замерла в  неестественной позе. Условные и безусловные  пищевые рефлексы оказались заторможенными. Нормальный фон высшей нервной деятельности восстановился только через две  недели.

     Разумеется  не всегда для перенапряжения силы процесса возбуждения требуется  воздействие подобного комплекса  раздражителей. В качестве сверхсильных раздражителей для получения  неврозов в лаборатории Павлова  обычно применялось действие сильной  трещотки, а в обычных бытовых  условиях достаточно неожиданных звуков хлопушки, выхлопа автомобиля, ударов грома, звуков и вида салюта.

     Название  сверхсильный раздражитель подразумевает  не какую-то определенную его физическую силу, а лишь то обстоятельство, что  эта сила превышает возможности  нервных клеток реагировать на нее  соответствующим максимальных возбуждением. Если клетки ЦНС ослаблены (утомлением, болезнью или другими причинами), тогда даже обычный раздражитель умеренной силы может оказаться  «сверхсильным». Поэтому систематическое  переутомление, напряженная работа без отдыха в трудных условиях может вызвать так называемый невроз истощения. При этом наблюдается периодичность в работоспособности ЦНС - условные рефлексы то появляются, то исчезают.

     Неврозы могут возникать и в результате действия эмоционально отрицательных  или неподкрепляемых раздражителей, что, как считается приводит к  чрезмерному по интенсивности или  длительности тормозному процессу в  центральной нервной системе.

     Перенапряжение  «тормозного» процесса может происходить  по следующим причинам:

     1. При дифференцировке слишком  близких (похожих) раздражителей.

     2. При затягивании действия отрицательных  раздражителей.

     3. При длительной отсрочке подкрепления. Очень неблагоприятно действует  отсрочка подкрепления на неопределенное  время и ожидание отрицательного  подкрепления.

     Для некоторых животных наибольшую трудность  представляет выработка внутреннего  торможения. Удлинение времени действия тормозных раздражителей, выработка  запаздывающего торможения в системе  коротко отставленных рефлексов, суммация разных форм внутреннего торможения, образование тонких и сложных  дифференцировок могут приводить  у них к перенапряжению тормозного процесса и срывам высшей нервной  деятельности.

     Как показали лабораторные исследования, если невроз произошел в результате дифференцировки, условнорефлекторная  деятельность животного восстанавливалась  только после двухмесячного перерыва в работе. 
Дифференцировку удалось выработать вновь лишь при постепенной тренировке процесса торможения путем применения более простых тормозных раздражителей.

     Перенапряжение  подвижности нервных процессов  может произойти, когда клетки больших  полушарий вынуждены слишком  быстро переходить из возбужденного  состояния в тормозное и наоборот. Перестройка функционального состояния  нервных клеток требует определенного  времени и тренированности. 
Попытки насильственного ускорения такой перестройки могут вести к серьезным нарушениям функции, что и проявляется в срыве подвижности. Такой срыв может произойти в следующим случаях:

     1. При экстренной обратной переделке  сигнального значения условных  раздражителей.

     2. При сшибке возбудительного и  тормозного процессов путем вызова  одного из них до того, как  закончится другой - положительные  и отрицательные условные раздражители  подаются сразу один за другим  без перерыва.

     3. Срыв подвижности может произойти  при ломке прочно выработанного  стереотипа раздражителей. В условиях  ослабления клеток больших полушарий  у подопытных собак оказалось  возможным вызвать неврозы резким  изменением привычного для них  стереотипа раздражителей. Неспособные  к столь быстрой перестройке  своего функционального состояния  клетки коры теряли нормальную  подвижность - развивался невроз.

     Очень часто сшибку нервных процессов  используют в лабораторных условиях для вызывания экспериментального невроза у животных: в ответ  на условный пищевой раздражитель животное берет корм и, замыкая тем самым  электрическую цепь (металлический  пол камеры - кормушка), получает электрический  удар. Но нередко аналогичные ситуации возникают при воспитании и дрессировке  собаки. При этом невротическое состояние  возникает, в зависимости от особенностей нервной системы, после двух-трех, а иногда только после пятнадцати-семнадцати таких сшибок.

     По  данным лабораторных исследований, одним  из источников тяжелых и длительных невротических состояний, может  стать сшибка экстеро- и интероцептивной  сигнализации.

     У некоторых животных инертного типа нервной системы резкие нарушения  в деятельности различных функциональных систем организма возникают при  переделке того комплекса временных  связей, который обеспечивает жизнедеятельность  организма в привычных для  него условиях, и потому особенно прочен. При изменении условий существования  и связанной с ним переделке  этих связей возникают тяжелые невротические  состояния с физиологическими расстройствами.

     Описаны неврозы, возникающие при выработке  условных рефлексов на чрезмерно  сложные комплексные раздражители и дифференцировок к ним; на применение раздражителей с вероятностным  подкреплением (например, подкрепление каждого третьего-четвертого применения раздражителей); при выработке рефлексов  на цепи последовательных раздражителей  или других сложных систем условных связей.

     Также описана форма информационных неврозов (М.М. Хананашвили, 1974, 
1978) - их возникновение было наглядно показано при перегрузке оперативной памяти собак. Экспериментальные неврозы вызывали у собак также нерегулярностью подкрепления сигнала, обстановочными раздражителями, в частности сильным освещением, при эмоциональном стрессе.

     Возникновение неврозов в определенной «травмирующей» обстановке характеризуется очень  быстрым образованием «патологических» условных рефлексов, вероятно по типу доминанты, связывающих состояние  организма с отдельными раздражителями окружающей среды или их совокупностью. Очень характерным примером этому  служит невроз, явившийся следствием наводнения 
1924 г в Ленинграде, во время которого были затоплены виварии, где содержались животные. При этом животных пришлось вывозить из помещений залитых водой на лодках и плотах. По описанию А.Д. Сперанского у одной из собак в первые дни после наводнения пострадали не только условные, но и безусловные рефлексы. Раньше очень жадная, собака не брала еду, отворачивалась от нее. В течение длительного времени наблюдались фазовые явления: уловные рефлексы в начале полностью отсутствовали, затем они начали изредка появляться на слабые раздражители и при непременном присутствии человека в комнате, если экспериментатор уходил и собака оставалась одна, рефлексы исчезали. Применение самого сильного условного раздражителя - звонка - вновь вызывало резкое снижение всех рефлексов, собака начинала беспокоиться. Озиралась по сторонам и упорно смотрела на пол. Высшую нервную деятельность животного удалось нормализовать только через два месяца.

     Еще через 2 месяца Сперанский воспроизвел  «модель наводнения»: из-под двери  в комнату, где находилось животное, была пущена струйка воды, образовавшая лужу около стола, на котором помещалась собака. Собака вскочила, стала с  одышкой метаться по станку, условные рефлексы полностью исчезли, к еде  не прикасалась. Таким образом, действие чрезвычайно сильных раздражителей, связанных с наводнением и  травмировавших животное, оставило такой  след в его нервной системе, что  в дальнейшем раздражители, ассоциировавшиеся  с ситуацией наводнения, стали  воспроизводить картину перенесенного  невроза.

     Воспроизведение, казалось бы, исчезнувшего невроза  при действии раздражителей, связанных  с ранее травмировавшей обстановкой (звуки выстрела, взрыва), подтверждается и другими наблюдениями. Даже отдаленные компоненты, связанные с травмировавшей ситуацией, могут воспроизводить пережитое  патологическое состояние. Вероятно пережитые  патологические процессы оставляют  в нервной системе след, который, оживляясь при определенных условиях, может заново воспроизвести развернутую  картину ранее перенесенных нарушений.

     Таким образом невротические явления  очень часто оказываются связанными с той обстановкой, в которой  животное испытывало чрезмерные воздействия. 
Тогда вся ситуация, обстановка приобретает характер болезнетворного раздражителя, между тем как поведение животного в других условиях не обнаруживает явных нарушений.

     Обрастание  невроза патологическими условными  рефлекса на обстановку в значительной степени определяет и особенности  динамики невроза, и дальнейшее восстановление нарушенной нервной деятельности. Поэтому  так благоприятно действуют при  неврозах перемена обстановки и другие факторы, разрывающие эти патологические связи и тем самым способствующие ликвидации невроза.

     Но  более того, очень часто при  действии значительных по силе раздражителей  происходит формирование условно-рефлекторных связей на состояние организма - условно-рефлекторного  патологического процесса, даже после  однократного совпадения условного и безусловного раздражителей.

     Патологические  рефлексы по своему механизму есть сложные рефлексы на состояние организма. Эти условные связи глобальны - они  охватывают деятельность многих органов  и систем.

     Последствие полного удаления коры головного мозга.

     Повреждение отдельных участков мозга приводит к нарушению различных функций. Это объясняется гибелью нейронов, входящих в состав нервного центра, который регулирует данную функцию, а также повреждением нервных  волокон, осуществляющих связь между  нервными центрами и соответствующими органами. Повреждение коры больших полушарий проявляется в изменении поведения. Полное ее удаление у животных делает их совершенно беспомощными. Собака, лишенная коры больших полушарий, не только перестает реагировать на обычные внешние воздействия, не узнает своего хозяина, но даже теряет способность находить пищу и самостоятельно питаться.

     Частичное повреждение коры больших полушарий  у животных и человека приводит к  менее тяжелым последствиям. Повреждение  затылочных долей вызывает нарушение  зрения, разрушение центра Брока –  приводит к потере умения разговаривать, центра Вернике – к невозможности  понимания речи.

     Повреждение мозгового вещества в центральном районе коры мозга проявляется двигательными расстройствами вплоть до возникновения параличей на противоположной стороне тела. Повреждение мозжечка тоже приводит к двигательным расстройствам, только они выражаются не в параличах, а в нарушении координации движений.       

     Экспериментальные неврозы.

     С патофизиологической точки зрения невроз является типовой формой патологии  нервной системы. Он возникает в  результате перенапряжения и срыва  ВНД под влиянием воздействий, адекватность ответов на которые не обеспечивается её функциональными возможностями.

     Патогенетическую  основу неврозов составляют нарушения  силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов —  возбуждения и торможения либо их столкновение («сшибка») в одно и  то же (или близкое) время и в  одних и тех же структурах большого мозга.

     Неврозы характеризуются расстройствами ВНД, развитием фазовых состояний  в нервной системе, нейрогенными нарушениями вегетативных функций, движения, чувствительности, трофики, а также снижением резистентности организма к различным эндо- и  экзогенным патогенным агентам.

     Экспериментальное воспроизведение неврозов базируется на едином принципе: поставить перед  животным нерешаемую (непосильную) для  него задачу.

     С целью воспроизведения неврозов применяются воздействия, вызывающие перенапряжение и срыв возбудительного  и/или тормозного процессов, нарушение  их подвижности и уравновешенности или «сшибку» инстинктов альтернативной биологической значимости.

     Перенапряжение  и срыв процесса коркового возбуждения  достигается применением следующих  воздействий: 

• Сильных безусловных раздражителей (например, болевого, светового, звукового). Они характеризуются большой интенсивностью, длительностью или многократностью воздействия. 
• Сложных патогенных условных раздражителей (например, выработкой условного рефлекса, сопровождающегося гипертензивной реакцией на комплекс воздействий, следующих друг за другом в определённой последовательности, — светового, звукового, тактильного). 
• Необычных раздражителей, имеющих биологически отрицательное значение (например, огонь, сильный ветер, взрывы). 

 
В результате указанных воздействий  через определённое время (разное у  разных животных) развивается невротическое  состояние с признаками преобладания процесса торможения.

     Перенапряжение  и срыв тормозного процесса обеспечиваются в эксперименте рядом методов: 

• «Отставлением подкрепления» (это обусловливает срыв процесса активного коркового торможения). 
• Выработкой тонких и сложных дифференцировок (что обеспечивает срыв «дифференцировочного» торможения).
• Отменой подкрепления (что приводит к срыву «угасательного» торможения) в ранее выработанных условных рефлексах. 
• Таким способом моделируется невротическое состояние с преобладанием процесса возбуждения.

     Перенапряжение  и срыв подвижности основных корковых нервных процессов. Это достигается  при: 

• Переделке сигнального значения разных условных раздражителей (например, световой сигнал вместо ранее положительного подкрепления — получения пищи сопровождается последующим болевым воздействием). 
• Ломке сложившегося динамического стереотипа (серии последовательных условных рефлексов). 

     Подобные  воздействия обычно приводят к развитию невротических состояний с патологической подвижностью нервных процессов.

       «Сшибка» рефлексов-инстинктов взаимоисключающего (противоположного) биологического  значения. Осуществляется путём  экстренного изменения качества  подкрепляющего воздействия, например, подачей электрического тока  в пол кормушки в момент  пищевого подкрепления какого-либо  сигнала либо воздействием сильного  болевого раздражителя (биологически  негативного) в момент полового  акта.

       Современные подходы к методам  экспериментального воспроизведения  неврозов у животных направлены  на максимальное приближение  к условиям их возникновения  у человека. К таким методам  относятся: 

• Ограничение «рефлекса-инстинкта свободы» ( например, насильственная фиксация животного в станке). 
• Нарушение естественного суточного режима питания или светоритма, связанных со сменой дня и ночи. 
• Изменение привычных стадно-иерархических или стадно-половых отношений (например, у обезьян). 
• Предварительная астенизация нервной системы (например, под влиянием хронического шума, ионизирующей радиации, изоляции животного от родителей в раннем детском возрасте).

  Виды экспериментальных неврозов.

     Невроз  с преобладанием процесса возбуждения. Развивается в результате ослабления процесса торможения. Характеризуется  постоянным и неадекватным волнением, сочетающимся с агрессивностью и  злобностью животного. Этот вид нередко  переходит в невроз тормозного типа в связи с развитием запредельного  торможения.

       Невроз с преобладанием процесса  торможения. Является следствием  ослабления процесса возбуждения.  Характеризуется развитием пассивных  оборонительных реакций, депрессий  и сонливостью животного. 

     Невроз  с патологической подвижностью нервных  процессов. Развивается вследствие срыва процесса оптимальной смены  возбуждения и торможения.

Следовые  реакции

     Следовые  реакции (физиологические), изменения активности клетки (волокна) или целого организма после окончания непосредственной реакции на раздражитель. Наблюдаются у всех живых организмов как на уровне отдельных возбудимых образований (нервные и мышечные волокна, нейрон), так и целого организма. С. р. связаны с внутриклеточными молекулярными превращениями и с деятельностью различных отделов центральной нервной системы животных и человека; имеют значение в поведенческих реакциях организма — его безусловной и условнорефлекторной деятельности. С. р. подразделяют на кратковременные и долговременные. Кратковременные С. р. основаны на инерционности и циклическом характере процессов, возникающих в живых системах в ответ на приложенный стимул. Так, С. р. могут быть обусловлены инерционностью изменения ионных проницаемостей и круговым характером взаимоотношений между потенциалом, проницаемостью и ионными токами. В нейронных цепях С. р. в ряде случаев обусловлены циркуляцией нервных импульсов. В нервной или мышечной клетке (волокне) развиваются после потенциала действия (ГТД) и выражаются в следовых изменениях потенциалов (следовыедеполяризация или гиперполяризация), возбудимости, метаболизма.

     Долговременные  С. р. (долговременная память) связаны  с недостаточно изученными ультраструктурными изменениями в клетке, напримерсинапсах, со специфическими молекулярными процессами на уровне отдельных органелл нервных клеток мозга. См. также ст.Биоэлектрические потенциалы и литературу при ней.

     И.М. Сеченов, И.П. Павлов, Н.Е. Введенский, А.А. Ухтомский вскрыли важнейшее  свойство нервной системы - сохранять  следовые последействия от предшествующих раздражении. После перенесения  болезни в нервной системе  остаются "следы" раздражения, способные  сохраняться в течение различного времени. Следовые раздражения могут  суммироваться последующим воздействием того же раздражителя или другого, что  является причиной рецидива. Например, удалось воспроизвести картину  столбняка у собаки, переболевшей этой болезнью, раздражителем, не имеющим  отношения к столбнячному токсину. Новое заболевание может проявиться в симптомах ранее перенесенной болезни. Например, если кролику, перенесшему  отравление бензолом, ввести четыреххлористый углерод, то у него развивается лейкопения (симптом отравления бензолом), а  не лейкоцитоз, обычно появляющийся при  отравлении четыреххлористым углеродом (последний воспроизводит не свойственный ему симптом, а симптом предшествующего  раздражителя). Такая реакция на неспецифические раздражители возможна лишь до тех пор, пока в нервной  системе существует следовое последействие.

     Содержание

• Лютинский С.И. Патологическая физиология животных. – М.: Колос, 2002. – 496 с.
• Словарь ветеринарно-медицинских патологоанатомических и патофизиологических терминов. / Жаров А.В., Налетов Н.А., Савойский А.Г. и др./ Под ред. Жаров А.В., – М.: МГАВМИБ, 1994.–461 с.
• Леонова Е.В. Патологическая физиология системы крови. – Минск: Ураджай, 1988.
• Практикум по физиологии сельскохозяйственных животных./ Битюков И. П., Лысов В. Ф., Сафонов Н. А., — М.: Агропромиздат, 2002.— 256 с