Ответы по физиологии человека и животных

Осмысление  физиологич. механизмов основыв. на данных анатомии, гистологии, цитологии, бионики и других направлений биологических наук, объединяя их в единую систему знаний. Физиология явл. эксперимент. наукой. В ней выделяют два метода исследования — опыт и наблюдение. Наблюдение — изуч. поведения животного в опред-х условиях в теч. длител. промежутка времени. Это дает возможность описать любую ф-цию организма, но затрудняет объяснение механизмов ее возникн.. Опыт бывает острым и хроническим. Острый опыт - на короткий момент, и животное находится в состоянии наркоза. Из-за больших кровопотерь практически отсут. объективность. Хронич. Экспер. был впервые введен И. П. Павловым, кот-й предложил оперировать животных (например, наложение фистулы на желудок собаки). Большой раздел науки отведен изучению функциональных и физиолог. систем. Физиолог. система — это постоянная совокупность разл. органов, объедин. какой-л. общей ф-ции. Образ-е комплексов в организме зависит от трех факторов:

1) обмена веществ;

2) обмена энергии;

3) обмена информации

1.2.Нейрон: строение и функцион. знач. его тела и отростков; нейрон. теория строения НС. Биолог. нейрон сод-т след. структурные единицы: 1. Тело клетки — сома: содержит ядро, митохондрии, другие органеллы. 2. Дендриты – входные волокна, собир-т инфор-ю от др. нейронов. Активн. в дендритах мен-ся плавно. Длина их обычно не бол. 1 мм.3. Мембрана – поддерж-т постоян. состав цитоплазмы внутри кл-ки, обесп-т провед. нервных импульсов. 4. Цитоплазма — внутрен. среда кл-ки.5. Аксон – длинное выходное нервное волокно кл-ки. Импульс генерир. в аксонном холмике. Аксон обесп-т проведение импульса и передачу воздейст. на др. нейроны или мышечные волокна. Ближе к концу аксон часто ветвится. 6. Синапс  – место контакта нер. волокон — перед. Возбуж-е от кл-ки к кл-ке. Передача ч/з синапс однонаправ-я. Разл-т пресинаптич. и постсинаптич. кл-ки — по направлению передачи импульса. 7. Шванновские клетки – специф. кл-ки, почти целиком сост. из миелина, орг-го изолир. вещ-ва. Неизолир. места нервного волокна м/у шванновскими кл-ми назыв. перехватами Ранвье. В ЦНС человека насчитыв. от 100 до 1000 типов нервных клеток, в зависимости выбранной степени детализации. Они отлич. картиной дендритов, наличием и длиной аксона и распред-м синапсов около клетки.  
Кл-ки сильно связаны м/у собой. Близкие по ф-циям кл-ки обр-т скопления, шаровидные или параллельные слоистые. В мозгу выделены сотни скоплений. Кора головного мозга – тоже скопление. Вся НС построена из нервной ткани. Нервная ткань состоит из нейронов и нейроглии. Нейроглия обесп-т сущ-е и специф. ф-ции нейронов, выпол. опорную, трофическую, разграничит. и защитную функции. Глиальные кл-ки окруж. нервные кл-ки и играют вспомог. роль. Нейрон получ., обрабат. и передаёт инф-цию, закодиров. в виде эл/хим. сигналов. Нейроны подразд. на 3 группы: афферент., эфферен. и промежут. нейроны. Афферентные нейроны (чувствительные) передают инф-цию от рецепторов в ЦНС. Тела этих нейронов распол. вне ЦНС – в спинномозг. ганглиях и в ганглиях черепно-мозговых нервов. Далее нейрон раздел. на длинный дендрит, образ. на переифирии восприним. обр-е – рецептор и аксон, входящ. ч/з задние рога в спинной мозг. Эфферен. нейроны (центробежные) связаны с передачей нисходящ. влияний от вышележащ. этажей НС к рабочим органам. Для эфферентных нейронов хар-ны разветвлён. сеть дендритов и один длинный отросток – аксон. Промежут. нейроны (интернейроны или вставочные) – это мелкие кл-ки, осущ-е связь м/у различ. нейронами. Они передают нервные влияния в горизонт. направлении и в вертикальном.

3.2. Современные данные  о строении нервно-мышеч. синапса. Особен. провед. возбуждения ч/з нервно-мышеч. синапс. Мионевральный (нервно-мышечный) синапс – образ. аксоном мотонейрона и мышечной клеткой. Нерв. импульс возник. в нейроне, по аксону направл. к иннервируем. мышце, достиг. аксона и при этом деполяр-т пресинаптич. мембрану. После этого открыв. натриевые и Са каналы, и ионы Ca из среды, окруж. синапс, входят внутрь аксона. При этом процессе броуновс. движ. везикул упоряд-ся по направл. к пресинаптич. мембране. Ионы Ca стимул-т движение везикул. Достигая пресинаптич. мембрану, везикулы разрыв, и освоб-ся ацетилхолин. Синаптич. щель заполнена жидкостью, кот-я по составу напоминает плазму крови, ч/з нее происх. диффузия АХ с пресинаптич. мембраны на постсинаптич, но ее скорость мала. Диффузия возможна еще и по фиброзным нитям, кот-е наход. в синаптич. щели. После диффузии АХ начин. взаимодейст. с хеморецепторами (ХР) и холинэстеразой (ХЭ), кот-е наход. на постсинапт. мембране. Холинорецептор выполн. рецепторную ф-цию, а холинэстераза выполняет ферментат. Ф-цию. На постсинапт. мембране они располож. след. образом: ХР—ХЭ—ХР—ХЭ—ХР—ХЭ. ХР + АХ = МПКП – миниатюрные потенциалы концевой пластины. Затем происх. суммация МПКП. В результате суммации обр-ся ВПСП – возбуждающий постсинаптический потенциал. Постсинапт. мембрана за счет ВПСП заряж. «-», а на участке, где нет синапса, заряд «+». Возник. разность потенциалов, обр-ся потенциал действия, кот-й перемещ. по проводящей системе мышечного волокна. ХЭ + АХ = разрушение АХ до холина и уксусной кислоты. В состоянии относит. физиолог. покоя синапс находятся в фоновой биоэлектричес. активности. Ее значение заключ. в том, что она повышает готовность синапса к проведению нервного импульса. В состоянии покоя 1–2 пузырька в терминале аксона могут случайно подойти к пресинаптической мембране, в результате чего вступят с ней в контакт. Везикула при контакте с пресинаптической мембраной лопается, и ее содержимое в виде 1 кванта АХ поступает в синаптическую щель, попадая при этом на постсинаптическую мембрану, где будет образовываться МПКН.

==============================

5. Принцип обратной связи – поток импульсов в НС, кот-й инфор-т ЦНС о том, как осущ-ся ответная р-ция, достаточна она или нет. Различают два вида обратной связи. 6. Принцип субординации. В ЦНС сущ-т опред-я подчинен. отделов др. др, высшим отделом явл. кора головного мозга. 7. Принцип взаимод. процессов возбуждения и торможения. ЦНС координирует процессы возбуждения и торможения: оба процесса способны к конвергенции, процесс возбуждения и в меньшей степени торможения способны к иррадиации. Тормож. и возбуж. связаны индукцион. взаимоот-ми. Процесс возбужд. индуцирует торможение, и наоборот. По опред-ю И. П. Павлова, возбужд. и тормож. – это 2 стороны одного и того же процесса. Регул-я деят-ть ЦНС обесп-т четкое взаимод-е м/у отдел. нервными кл-ми и группами нервн. клеток. Выдел. 3 уровня интеграции. 1 уровень обесп-ся за счет того, что на теле одного нейрона могут сходиться импульсы от разных нейронов, в резул. происх. или суммир, или снижение возбуждения. 2 уровень обесп-т взаимод-ми м/у отдельными группами клеток. 3 уровень обесп-ся кл-ми коры голов. мозга, кот-е способ-т более совершен. уровню приспособл. Деят-ти ЦНС к потребностям организма. Опыт И. М. Сеченова. Торможение – активный процесс, возник. при действии раздражит. на ткань, проявл. в подавлении др. возбуждения. Торможение может развив. только в форме локального ответа. Выделяют 2 типа торможения: 1) первичное. Для его возникн. Необход. наличие специал. тормозных нейронов. Торможение возник. первично без предшеств. возбуждения под воздейст. тормозн. медиатора. 2) вторичное. Не требует спец. тормозных структур, возник. в рез-те измен. функцион. активности возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Процессы возб-я и тормож. тесно связаны м/у собой, протекают одновр. и явл. различ. проявлен. единого процесса. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот. Тормож. лежит в основе координ. движений, обесп-т защиту централ. нейронов от перевозб-я. Торм-е в ЦНС может возник. при одновремен. поступлении в спинной мозг нервн. импульсов различн. силы с нескол. раздраж-й. В 1862 г. И. М. Сеченов открыл явление централ. торможения. Он доказал в своем опыте, что раздраж. кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полуш. головного мозга удалены) вызыв. торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздр-ля рефлект. деят-ть спинного мозга восст-сь. Результат позволил И. М. Сеченому сделать вывод, что в ЦНС наряду с процессом возб-я. развив. процесс торможения, кот-й способен угнетать рефлектор. акты орг-ма. Современная трактовка опыта И. М. Сеченова: возб-е ретикуляр. формации повышает активность тормозных нейронов спинного мозга – клеток Реншоу, что приводит к торможению α-мотонейронов спинного мозга и угнетает рефлекторную деятельность спинного мозга.

 ==============================

Лабильность – спос-ть реагир. на раздр-е с опр-й скоростью. Лабил-ть хар-ся макс. числом импульсов возбужд. за опр-й период времени (1 с) в точном соответ. с ритмом наносимых раздражений. Механизм проведения возбужд. по нервным волокнам завис. от их типа. Сущ-т 2 типа нервных волокон: миелинов. и безмиелинов. Процессы метаболизма в безмиелиновых волокнах не обесп-т быструю компен. расхода энергии. Распрост-е возбуж-я будет идти с постепен. затуханием – с декрементом. Декремент. поведение возб-я хар-но для низкоорганиз. НС. Возб-е распростран. за счет малых круговых токов, кот-е возник. внутрь волокна или в окружающую его жидкость. М/у возб-ми и невозбуж-ми участками возник. разность потенциалов, кот-я способ-т возникнов. круговых токов. Ток будет распростран. от «+» заряда к «—». В месте выхода кругового тока повыш. прониц. плазматич. мембраны для ионов Na, в результате чего происх. деполяризация мембраны. М/у вновь возбужден. участком и соседним невозбужден. вновь возник. разность потенциалов, что приводит к возник-ю круговых токов. Возбуж-е постепенно охватыв. соседние участки осевого цилиндра и так распрос-ся до конца аксона. В миелин. волокнах возбуж-е проходит, не затухая, без декремента. За счет большого радиуса нервного волокна, обусловл. миелин. обол-й, электрич. ток может входить и выходить из волокна только в области перехвата. При нанес. раздражения возникает деполяризац. в обл-ти перехвата А, соседний перехват В в это время поляризован. М/у перехватами возник. разность потенциалов, и появл. круговые токи. За счет круговых токов возбужд. др. перехваты, при этом возбуж-е распростр-ся сальтаторно, скачкообразно от одного перехвата к другому. Сальтаторный способ распространения возбуждения экономичен, и скорость распростран. возбуж-я гораздо выше (70—120 м/с), чем по безмиелин. нервным волокнам (0,5–2 м/с). Сущ-т 3 закона провед. раздр-я по нервному волокну. З-н анатомо-физиол. целостности. Провед. импульсов по нервн. волокну возможно лишь в том случае, если не нарушена его целостность. З-н изолиров. проведения возбужд-я. Сущ-т ряд особен-й распрос-я возбуж-я в перифер-х, мякотных и безмякотных нервных волокнах. Закон двустороннего проведения возбуждения.

Нервное волокно проводит нервные импульсы в двух направлениях – центростремительно и центробежно.

================================

5.2. Абсолютн. и относительн. рефрактерн. период в динамике нервного возбуждения. рефрактерность (устойчивость) — свойство временно резко снижать возбудимость в процессе возбуждения. Нервная ткань имеет самый короткий рефрактерный период. Значение рефрактерности предохранять ткань от перевозбуждения, осуществляет ответную реакцию на биологически значимый раздражитель;

================================ Билет7.1.Кисл. емкость крови и методы ее измерения. Активная реакция крови: методы измерения и регуляции. Оксигемоглобин.Отдача оксигемоглоб. О2 при понижении его парциального давления. Гемоглобин после отщепления О2 Оксигемометрией. 96-98%. Максимальное количество кислорода (в мл),которое могут связать 100 мл крови. артериальной - 190-200 мл/л, в венозной - 145-155 мл/л. Разница 45 мл/л. Процент кислорода, поглощаемого тканями из артер. крови. В покое - 30-40%, при работе - до 50-60% О2, сод-ся в артериальной крови. .В покое - 250-300 мл в мин, при быстрой ходьбе 2,5 л в мин, при тяжелой мышечной работе - до 4 л в мин.  Карбоксигемоглобин. Это стойкое, медленно диссоциир. соединение. В виде бикарбоната натрия и калия, угольной кислоты и ее ионов, в виде соединений с гемоглобином (карбогемоглобин) и белками плазы крови (карбаминовые соединения). Карбогемоглобин. Легко диссоц. при понижении напряжения СО2 в крови и вновь образуется при повышении напряжения СО2 в крови.

7.2.Принцип  "все или ничего" и его применимость  к процессу возбуждения  скелетных мышц.

  Билет 1 ворпрос 2

6.2. Свертыв. и противосвертыв. система крови и их значение. Группы крови и понятие о совместимости и несовместимости крови. Карл Ландштайнер обнар, что эритроциты одних людей склеив. плазмой крови других людей. Ученый устан. сущ-е в эритроцитах особых антигенов — агглютиногенов и предпол. наличие в сыворотке крови соответ. им антител — агглютининов. Он описал три группы крови по системе АВО. IV группа крови откр. Я.Янским. Группов. принадл. крови опр-т изоантигены, у человека их около 200. Они объед. в групповые антигенные системы, их носителем явл. эритроциты. Антигены —полимеры, несут признаки генетич. чужеродной информации. Орг-м реагир. на антигены обр-ем спец. антител. Антитела — иммуноглобулины обр-я при введении антигена в орг-м. Они способны взаимод. с одноим. антигенами и вызывать ряд реак. Различа. нормал. (полные) и неполн. антитела. Нормал. антитела  находятся в сыворотке крови людей, не иммунизир. антигенами. Неполные антитела обр-ся в ответ на введение антигена. В антиген. системе АВО 4 группы крови. Антигены — полисахариды, они находя. в мембране эритроцитов и связ. с белками и липидами. В эритроцитах может сод-ся антиген 0, у него слабовыраженные антиген. св-ва, поэтому в крови нет одноим. ему агглютининов. Антитела наход. в плазме крови. Одноим. агглютиногены и агглютинины не встреч. в крови одного и того же человека, т.к. в этом случае произошла бы реакц. агглютинации. Она сопровож. склеив. и разруш. эритроцитов. Деление по группам крови системы АВО основано на комбинациях агглютиногенов эритроцитов и агглютининов плазмы.  I (0) — в мембр. эритроцитов нет агглютиногенов, в плазме крови присут.  а- и β-агглютинины. II (А) — в мембр. эритроцитов присут. агглютиноген A, в плазме крови — а-агглютинин. III (В) — в мембране эритроцитов присут. агглютиноген. B, в плазме крови — β-агглютинин. IV (АВ) — в мембр. эритроцитов присутствует агглютиноген А и агглютиноген В, в плазме нет агглютининов. Для опр-я группы крови испол. стандар. гем-агглютинир. сыворотки I, II, III, IV групп двух серий с разным титром антител. При смешивании крови с сыворотками происх. реак. агглютинации или она отсут. Наличие агглютинации эритроцитов указывает на наличие в эритроцитах агглютиногена, одноим. агглютинину в данн. сыворотке. Отсут. агглютинации эритроцитов указ. на отсут. в эритроцитах агглютиногена, одноимен. агглютинину данн. сыворотки.

============================

9.2.Соврем. представл. о строении мышечных волокон, роль и участие разных элементов волокна в сокращении. Мышцы сост. из большого кол-ва мышечных волокон, кажд. их кот-х представ. собой кл-ку с цитоплазмой, ядрами и тонкими сократимыми нитями - миофибриллами. Снаружи клетка имеет оболочку, ч/з кот-ю раздражения не перед-ся на соседние клетки, т.е. раздражение по каждому волокну идет изолированно. Диаметр миофибриллы не превышает 1 µ. Волокна поперечнополос. мускулатуры имеют длину до 12 см и диаметр 10-150 µ. В каждом волокне наход. до 100 миофибрилл. Миофибр. Поперечнопол. мускулатуры имеют поперечнополос. исчерченность. По морфолог. признакам выделяют 3 группы мышц:1) попер-полос. мышцы (скелетные мышцы); 2) гладкие мышцы; 3) сердеч. мышцу. Ф-ции поперечно-полос. мышц: 1) двигател. (динамич. и статич.); 2) обесп-я дыхания; 3) мимическая; 4) рецептор; 5) депонир; 6) терморегулят. Функции гладких мышц:1) поддер-е давления в полых органах; 2) регуляция давления в кровен. сосудах; 3) опорож-е полых органов и продвиж-е их содержимого. Ф-ция сердечной мышцы – насосная, обесп-е движения крови по сосудам. Физиологич. свойства скелетных мышц: 1) возбуд-ть (ниже, чем в нервном волокне, что объясн. низкой величиной мембранного потенциала); 2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с; 3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна); 4) лабильность; 5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение). Различают два вида сокращения: а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется); б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возник. при действии одиночн. раздраж, а титанич. возник. в ответ на серию нервных импульсов; 6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании). Физиолог. особен. гладких мышц. Гладкие мышцы имеют те же физиолог. св-ва, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особ-ти: 1) нестабил. мембранный потенциал, кот-й поддер-т мышцы в состоянии постоян. частичного сокращения – тонуса; 2) самопроизвол. автоматич. активность; 3) сокращение в ответ на растяжение; 4) пластичность (умен. растяжения при увеличении растяжения); 5) высокую чувств-ть к химич. вещ-м. Физиолог. особенностью сердечной мышцы явл. ее автоматизм. Возбуж-е возникает периодич. под влиянием процессов, протек. в самой мышце. Способн. к автоматизму обладают определенные атипические мышечные участки миокарда, бедные миофибриллами и богатые саркоплазмой.

=====================

8.2.Современ. теории мышеч. сокр-я. Утомление мышцы. Эл/хим. этап мышеч. сокр-я.1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью ацетилхолина. Взаимод-е ацетилхолина с холинорецепторами приводит к их активации и появл. потенциала действия. 2. Распр-е потенциала действия. Потен-л действия распр-ся внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, кот-я явл. связыв. звеном м/у поверхностн. мембраной и сократит. аппаратом мышеч. волокна. 3. Электрич. стимуляция места контакта приводит к активации фермента и образ-ю инозилтрифосфата, который актив-т Са каналы мембран, что приводит к выходу ионов Ca.. Хемомехан. этап мышеч. сокращения. Теория хемомеханич. этапа мышеч. сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Девисом. Осн. полож. теории: 1) ионы Ca запускают механизм мышечн. сокр-я; 2) за счет ионов Ca происх. скольжение тонких актиновых нитей по отнош. к миозиновым. В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит - этому препят-т молекулы тропонина и отриц. заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повыш. концентрация ионов Ca происх. за счет поступл. его из межфибрилляр. пространства. Взаим-е ионов Ca с тропонином приводит к изменению располож. последнего на актиновой нити, открыв. активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики м/у актином и миозином, кот-е перемещ. актин. нить в промежутки м/у миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относит. миозиновой происх. сокращ-е мышечной ткани. главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, кот-й закрыв. активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca.. Утомление мышц – это временное снижение работоспособ. мышц в резул. работы. Утомление изолированной мышцы можно вызвать ее ритмич. раздраж-м. В резул. этого сила сокращений умен. Чем выше частота, сила раздражения, величина нагрузки тем быстрее развивается утомление. В некоторых случаях полного расслабления не наступает. Развив. контрактура. Это состояние длител. непроизвол. сокращения мышцы. Работа и утомление мышц исследуются с помощью эргографии. 3 теории мышечного утомления. 1.Теория Шиффа: утомление явл. следствием истощения энергет. запасов в мышце. 2.Теория Пфлюгера: утомление обусловлено накопл. в мышце продуктов обмена. 3.Теория Ферворна: утомление объясняется недостатком О2 в мышце. В орг-ме, интенсивно работающие мышцы, получают необходимый О2, пит. в-ва, освобож. от метаболитов за счет усиления кровообращения. Поэтому были предложены другие теории утомления. В частности, опр-ю роль в утомлении принадлежит нервно-мышечным синапсам. Утомление в синапсе развив. из-за истощения запасов нейромедиатора. Однако главная роль в утомлении двигат. аппарата принадлежит моторным центрам ЦНС. В прошлом веке И.М.Сеченов установил, что если наступает утомление мышц одной руки, то их работоспособность восстана. быстрее при работе др. рукой или ногами. Он считал, что это связано с переключ. процессов возбужд. с одних двигат. центров на др.. Отдых с включением др. мышечных групп он назвал активным. В настоящее время установлено, что двигательное утомление связано с торможением соответствующих нервных центров, в результате метаболических процессов в нейронах, ухудшением синтеза нейромедиаторов, и угнетением синаптической передачи.

=================================