Контрольная работа по "Физиологии"

МИНИСТЕРСТВО НАУКИ И ОБРАЗОВАНИЯ УКРАИНЫ

___________________________________________________

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

по дисциплине__________________________

вариант________________________________

Выполнил студент

_______________________

_______________________

Проверил преподаватель

_______________________

_______________________

г. Симферополь, 2010

23. Гемостаз, основные плазменные и тромбоцитарные факторы свертывания крови. Регуляция свертывания крови. Гемопоэз.

Гемостаз (свертывающая система крови) - это сложная система гомеостаза, которая с одной стороны поддерживает кровь в жидком состоянии,обеспечивая нормальное кровоснабжение органов и тканей, а с другой стороны - останавливает кровотечение и предупреждает потерю крови из организма за счет поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и быстрого тромбообразования при их повреждении. Значение этой системы в том, что она препятствует потере крови из циркуляторного русла и тем самым обеспечивает нормальное кровоснабжение органов и тканей.

Плазменные факторы свертывания крови

I — фибриноген. Белок; в процессе свертывания крови под влиянием тромбина превращается в фибрин. Нормальное содержание в плазме крови 2-4 г/л.

II — протромбин. Белок; синтезируется в печени с участием витамина К, в процессе свертывания крови превращается в тромбин. Нормальное содержание в плазме крови 0,1-0,2 г/л.

III — тромбопластин. Превращает протромбин в тромбин.

Выделяют два вида тромбопластина: тканевый и кровяной. Тканевый тромбопластин неактивен, он активируется при повреждении тканей и, в свою очередь, запускает процесс плазменного гемостаза; кровяной тромбопластин находится в активной форме.

IV — ионы кальция. Потенцируют большинство факторов свертывания крови.

V — проакцелерин. Потенцирует превращение протромбина в тромбин.

VI — активатор фактора V.

VII — проконвертин. Синтезируется в печени при участии витамина К, активирует тканевый тромбопластин.

VIII — антигемофильный глобулин А. Участвует в образовании кровяного тромбопластина.

IX — фактор Кристмаса. Участвует в образовании кровяного тромбопластина.

X — фактор Стыоарта-Прауэра. Участвует в образовании тромбина, кровяного и тканевого тромбопластина.

XI — предшественник плазменного тромбопластина. Участвует в его образовании.

XII — контактный фактор, активируется в присутствии прекалликреина и высокомоокулярного кииногена. Запускает процесс свертывания крови при ее контакте с чужеродной поверхностью.

XIII — фибринстабилизирующий фактор. Переводит нестабильный фибрин в стабильный.

Гемостаз обеспечивают три системы: свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая.

Расстройства гемостаза обусловлены нарушением функции трех компонентов: сосудистой стенки, тромбоцитов, плазменных факторов свертывания крови.

Тромбообразованию способствуют три причины: повреждение сосуда, изменение состава крови, замедление кровотока.

Тромбы имеют три локализации: артерии, вены, полости сердца.

Тромбоцитарные факторы свертывания крови

Тромбоцитарные факторы свертывания принято делить на эндогенные (образующиеся в самих тромбоцитах) и экзогенные (факторы плазмы, адсорбированные на поверхности тромбоцитов).

Тромбоцитарные факторы свертывания крови и фибринолиза являются компонентами тромбоцитарного звена гемостаза.

Эндогенные факторы тромбоцитов принято обозначать арабскими цифрами, в отличие от плазменных факторов, которые обозначаются римскими цифрами. Наиболее изучены 12 эндогенных тромбоцитарных факторов.

Эндогенные тромбоцитарные факторы

Фактор 1 тромбоцитов участвует в образовании протромбиназы и ускоряет образование тромбина из протромбина, подобно фактору V плазмы. Находится в неактивном состоянии. Для его перевода в активное состояние необходимы следы тромбина.

Фактор 2 тромбоцитов – акцелератор тромбина, фибринопластический фактор – ускоряет превращение фибриногена в фибрин.

Фактор 3 тромбоцитов – тромбоцитарный тромбопластин, мембранный фосфолипидный фактор – представляет собой липопротеид. Служит матрицей для взаимодействия плазменных факторов гемокоагуляции, образования их активных комплексов. По своим свойствам этот фактор идентичен кефалину и мембранному фактору эритроцитов – эритроцитину, эритрофосфатиду. Необходим для эндогенного образования протромбиназы, способствующей превращению протромбина в тромбин. Фактор 3 выделяется при агрегации тромбоцитов.

Фактор 4 тромбоцитов – антигепариновый – обладает выраженной антигепариновой активностью, нейтрализуя гепариновую активность плазмы. Освобождению фактора 4 из тромбоцитов способствует тромбин, а отчасти – и фактор Хагемана. Снижение количества тромбоцитов повышает чувствительность крови к гепарину.

Фактор 5 тромбоцитов – агглютинабельный, или свертываемый – по своим свойствам сходен с фибриногеном плазмы. Интенсивно выделяется из тромбоцитов под влиянием тромбина. Фактор 5 тромбоцитов принимает участие в агрегации тромбоцитов и тем самым способствует созданию прочного тромба.

Фактор 6 тромбоцитов – антифибринолитический. Задерживает фибринолиз.

Фактор 7 тромбоцитов – антитромбопластический. Препятствует образованию активной протромбиназы, а также замедляет перевод протромбина в тромбин. В присутствии гепарина его антикоагулянтное действие усиливается.

Фактор 8 тромбоцитов – ретрактозим. Представляет собой сократительный белок тромбоцитов – тромбостенин, напоминающий актомиозин мышечных волокон. При сокращении тромбостенина происходит ретракция кровяного сгустка. При этом тромбоциты подтягиваются друг к другу, что в свою очередь приводит к сближению нитей фибрина. Сгусток обезвоживается, становится более компактным.

Фактор 9 тромбоцитов – серотонин, или сосудосуживающий фактор. Тромбоциты обогащаются серотонином при прохождении через сосуды желудочно-кишечного тракта и печени. Серотонин выделяется из тромбоцитов во время их агрегации, вызванной АДФ, адреналином, коллагеном. Серотонин обладает многими свойствами: дает сосудосуживающий эффект, изменяет артериальное давление, является антагонистом гепарина; при тромбоцитопении способен нормализовать ретракцию кровяного сгустка и в присутствии тромбина ускорять переход фибриногена в фибрин. Велика роль серотонина в течении аллергических реакций, в деятельности центральной нервной системы, сердца и сосудов, двигательного аппарата и в развитии инфекционных заболеваний.

Фактор 10 тромбоцитов – пластиночный кофактор, котромбопластин, или активатор тромбопластина, содержащегося в змеином яде. Котромбопластин способен ускорять переход протромбина в тромбин не только в сочетании со змеиным ядом, но также в присутствии тромбопластина легочной ткани, фактора V плазмы и Ca2+. Роль котромбопластина в процессе свертывания крови в условиях нормы не ясна.

Фактор 11 тромбоцитов – фибринстабилизирующий фактор – вещество, аналогичное фактору XIII плазмы. Участвует в стабилизации фибрина (превращении растворимого фибрина в нерастворимый).

Фактор 12 тромбоцитов – АДФ (аденозиндифосфат) – фактор агрегации тромбоцитов. При выходе на поверхность тромбоцитов АДФ способствует их склеиванию между собой. Кроме того, АДФ усиливает адгезию тромбоцитов к поврежденной стенке сосуда.

Экзогенные тромбоцитарные факторы

На поверхности тромбоцитов могут адсорбироваться различные плазменные факторы свертывания крови и фибринолиза – протромбин, тромбопластин, проакцелерин, конвертин, факторы VIII, IX, X, XI, XII, плазминоген и другие. Они образуют так называемую плазматическую атмосферу тромбоцитов, играющую роль в уплотнении и консолидации пластиночного тромба.

Регуляция свертывания крови и фибринолиза

Свертывание крови, контактирующей с травмированными тканями, осуществляется за 5—10 мин. Основное время в этом процессе уходит на образование протромбиназы, тогда как переход протром­бина в тромбин и фибриногена в фибрин осуществляется довольно быстро. В естественных условиях время свертывания крови может уменьшаться (развивается гиперкоагуляция) или удлиняться (возникает гипокоагуляция).

 Значительный вклад в изучение регуляции свертывания крови и фибринолиза внесли отечественные ученые Е. С. Иваницкий-Василенко, А. А. Маркосян, Б. А. Кудряшов, С. А. Георгиева и др.

 Установлено, что при острой кровопотере, гипоксии, интенсивной мышечной работе, болевом раздражении, стрессе свертывание крови значительно ускоряется, что может привести к появлению фибрин-мономеров и даже фибрина s в сосудистом русле. Однако благодаря одновременной активации фибринолиза, носящего защитный харак­тер, появляющиеся сгустки фибрина быстро растворяются и не наносят вреда здоровому организму.

 Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех перечисленных состояниях обусловлены повышением тонуса симпа­тической части автономной нервной системы и поступлением в кровоток адреналина и норадреналина. При этом активируется фак­тор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование апопротеина III — составной части тромбопластина, и наблюдается отрыв клеточных мембран от эндотелия, обладающих свойствами тромбопластина, что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАП и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза

 В случае повышения тонуса парасимпатической части автономной нервной системы (раздражение блуждающего нерва, введение АХ, пилокарпина) также наблюдаются ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тром­бопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов. Следовательно, основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка. Напом­ним также, что в эндотелии сосудов синтезируется Pgl2, препятст­вующий в кровотоке адгезии и агрегации тромбоцитов. Вместе с тем развивающаяся гиперкоагуляция может смениться гипокоагу­ляцией, которая в естественных условиях носит вторичный характер и обусловлена расходом (потреблением) тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови, образованием вторичных антикоагу­лянтов, а также рефлекторным выбросом в сосудистое русло в ответ на появление фактора IIа, гепарина и антитромбина III.

 При многих заболеваниях, сопровождающихся разрушением эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и тканей и/или гиперпро­дукцией апопротеина III стимулированными эндотелиальными клет­ками, моноцитами и макрофагами (эта реакция опосредована дей­ствием антигенов и интерлейкинов), развивается ДВС-синдром, зна­чительно отягощающий течение патологического процесса и даже приводящий к смерти больного. В настоящее время ДВС-синдром обнаружен более чем при 100 различных заболеваниях. Особенно часто он возникает при переливании несовместимой крови, обшир­ных травмах, отморожениях, ожогах, длительных оперативных вме­шательствах на легких, печени, сердце, предстательной железе, всех видах шока, краш-синдроме (длительное сдавление конечно­стей), а также в акушерской практике при попадании в кровоток матери околоплодных вод, насыщенных тромбопластином плацен­тарного происхождения. При этом возникает гиперкоагуляция, ко­торая из-за интенсивного потребления тромбоцитов, фибриногена, факторов V, VIII, XIII и др. в результате интенсивного внутрисосудистого свертывания крови сменяется вторичной гипокоагуляцией вплоть до полной неспособности крови к образованию фибриновых сгустков, что приводит к трудно поддающимся терапии кровотече­ниям.

Знание основ физиологии гемостаза позволяет клиницисту из­брать оптимальные варианты борьбы с заболеваниями, сопровожда­ющимися тромбозами, эмболиями, ДВС-синдромом и повышенной кровоточивостью.

Гемопоэз

Гемопоэз, кроветворение (Haemopoiesis, Haematopoisis) - процесс образования клеток крови и тромбоцитов, протекающий в течение всей жизни человека и приводящий к замене старых клеток новыми (при этом старые клетки удаляются из кровообращения). У здоровых взрослых людей гемопоэз осуществляется в красном костном мозге, а во время эмбрионального развития и в раннем детстве, также как и в случае некоторых заболеваний, он может проходить в каких-либо других местах (внемедуллярный гемопоэз (extramedullary haemopoiesis)). Самыми незрелыми клетками костного мозга являются стволовые клетки. Именно с них начинается процесс кроветворения. Стволовые клетки превращаются в юные или незрелые клетки крови, такие, как эритроциты или различные типы белых кровяных клеток. Этот процесс получил название лдифференцировка.

Образование кровяных клеток (гемопоэз) по необходимости подвергается сложному контролю, при котором количество клеток каждого типа регулируется индивидуально, в соответствии с меняющимися потребностями.

63. Рефлекс как основная форма нервной деятельности. Рецепторы, их виды.

Ответная реакция организма на раздражение из внешней или внутренней среды, осуществляющаяся при участии центральной нервной системы, называется рефлексом.